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SP、CGRP对去甲肾上腺素诱导的体外培养大鼠心肌细胞凋亡的调节及机制的开题报告

背景：

心血管疾病是当前全球主要的健康问题之一，而心肌细胞凋亡是心血管疾病的重要发病机制之一。近年来，研究表明，神经肽SP和CGRP在心血管疾病的发生中起到了一定的调节作用。然而，SP和CGRP对去甲肾上腺素（NE）诱导的体外培养大鼠心肌细胞凋亡的调节及其机制尚不明确。

目的：

本研究旨在探索SP和CGRP对NE诱导的体外培养大鼠心肌细胞凋亡的调节作用及其机制。

方法：

将体外培养的大鼠心肌细胞分为4组：对照组、NE组、NE+SP组、NE+CGRP组，其中对照组仅添加培养基，NE组、NE+SP组、NE+CGRP组分别添加NE、NE+SP、NE+CGRP联合处理。采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率，ELISA法检测细胞中的Bcl-2和Bax蛋白表达水平，Westernblot法检测JNK和caspase-3的表达水平。

预期结果：

预计NE能够显著促进大鼠心肌细胞凋亡和Bax表达，降低Bcl-2表达，同时明显激活JNK和caspase-3的表达。而SP和CGRP可以通过抑制Bax表达和JNK的活化，促进Bcl-2表达，从而减少NE诱导的细胞凋亡。

结论：

SP和CGRP可以抑制NE诱导的体外培养大鼠心肌细胞凋亡，其机制可能与JNK和Bcl-2/Bax通路的调控有关。这些发现为心血管疾病的药物研究和治疗提供了新的思路。