肺动脉高压与肺源性心脏病(七版)教案.ppt

（二）心电图检查 1.电轴右偏,顺钟转位 2.RV1+SV5≥1.05mv,肺型P波 3.右束支传导阻滞 （三）心B超:右室流出道内径≥30mm, 右室内径≥20mm （四）血气分析: PaO2 60mmhg PaCo250mmhg （五）血液检查:白细胞↑,红细胞↑, 肝肾功能异常 （六）其它：肺功能、痰培养 诊断: 症状+体征+各项检查 鉴别诊断: 冠心病(肺冠心) 风心病 原发性心肌病 并发症 1.肺性脑病:首要死因 2.酸碱失衡和电解质紊乱:多种不同类型 3.心律失常:原因、特点 4.休克:心源性休克、失血性休克 5.消化道出血 6.弥散性血管内出血（DIC） 治 疗 （一）急性加重期的治疗原则: 1.积极控制感染 2.畅通呼吸道 3.改善通气及换气功能 ,纠正缺氧及二氧化碳潴留 4.控制心衰 5.积极处理并发症 （1）积极控制感染 经验抗生素使用 痰培养 抗生素选用 （2）畅通呼吸道 祛痰(氯化铵合剂) 体位引流(翻身,拍背) 支气管舒张剂(氨茶碱类) （3）改善通气及换气功能,纠正缺氧及二氧化碳潴留 氧疗：持续低流量吸氧氧流量为1-2L/min，给氧浓度＝21+4ⅹ氧流量＝（25-29℅ ） 辅助通气:无创:BiPAP呼吸机,有创:控制通气 （4）控制心衰 基本原则同前（积极控制感染、畅通呼吸道 、改善通气及换气功能 ,纠正缺氧及二氧化碳），绝对不是强心利尿剂。 什么情况下用? 有哪些利弊? 利尿剂的使用蔽：①血液浓缩，加重肺动脉高压 ②导致痰液粘稠，不易咳出 ③引起低钾，低氯性碱中毒 加重组织细胞缺氧。适应症：①高度水肿为主要表现 ②感染初步控制后,右心衰控制不理想 （注意补钾，保持电解质平衡） 正性肌力药物的使用蔽: 缺氧及感染使心肌对洋地黄制剂极易中毒 在肺动脉高压未能很好控制时使用会加重心衰 适应症: ①感染已控制，利尿剂使用后右心衰未能很好控制； ②以右心衰竭为主要表现而无明显感染者； ③合并左心衰； ④合并快速室上性心律失常(如快速房颤) 血管扩张剂的使用 优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧 缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧，如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠 （5）积极处理并发症 ①肺性脑病(肺心病死亡的首要原因，基本原则+脱水剂+呼吸兴奋剂) ②酸碱失衡及电解质紊乱 ③心律失常:房性心律失常最多见 ④休克(严重感染,失血,严重心衰及心律失常) ⑤消化道出血(制酸剂如H2受体阻滞剂) ⑥ DIC(抗凝治疗） （二）缓解期的治疗 谢 谢！ 第九章 肺动脉高压与肺源性心脏病吴开松武大中南医院呼吸内科 第二篇 呼吸系统疾病 肺动脉高压的诊断标准： 肺动脉高压：海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压（mPAP）25mmHg 或运动状态下mPAP30mmHg 动脉性肺动脉高压：除符合肺动脉高压的条件，还应包括肺毛细血管楔压（PCWP）或左心室舒张末压15mmHg 肺动脉高压的严重程度根据静息mPAP分： 轻度：26-35mmHg； 中度：36-45mmHg； 重度： 45mmHg。 第一节 肺动脉高压的分类 2003年WHO“肺动脉高压会议”根据病因、病理生理、治疗方法及预后特点将PH分为五大类 1.动脉性肺动脉高压 2.静脉性肺动脉高压 3.低氧血症相关性肺动脉高压 4.慢性血栓和（或）栓塞型肺动脉高压 5.其它原因所致肺动脉高压 第二节 特发性肺动脉高压 Primary Pulmonary Hypertension 定 义： 不能解释或未知原因的肺动脉高压 病理表现： 致丛性肺动脉病—动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病 流行病学： 美国和欧洲普通人：（2-3）/100万 中国目前无确切发病率 可发生于任何年龄 育龄妇女多见 平均患病年龄36岁 病因与发病机制： 目前病因不明，机制不清。可能于遗传、自身免疫及肺血管收缩等因素有关 临