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药理学(丛欢)10肾上腺素受体激动药.ppt

发布:2017-05-09约5.74千字共66页下载文档
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* * * * * * * * 仅限于早期及短期 休克:血压下降,微循环血流灌注不足和有效血容量下降而导致重要器官代谢紊乱。 1、休克:①急性低血压症状:嗜铬细胞瘤切除术、交感神经切除术、败血症②药物中毒性低血压:氯丙嗪中毒引起的低血压③心脏骤停辅助药 2、上消化道出血:本药(1~3 mg)稀释口服,可使食道和胃内血管收缩产生局部止血作用。 * 1. 静脉滴注时间过长,浓度过高或药液漏出血管外,可引起局部缺血坏死。 防治:更换滴注部位、毛巾热敷或酚妥拉明皮下浸润注射。 2. 急性肾功能衰竭:如剂量过大或滴注时间过长可使肾脏血管剧烈收缩,引起少尿、无尿和肾实质损伤。 解救:减量或停用、甘露醇脱水利尿 3. 停药后血压下降。防治:逐渐减量 * * * * * 可提高心肌代谢率和兴奋性,剂量大或静脉注射过快时,可出现心律失常,甚至心室颤动。 心脏做功增加,可引起心肌缺血(ST段升高) 全麻药氟烷可增强心脏对Ad的敏感性 * AD尚促进脂肪分解,使血中游离脂肪酸增加,这可能是由于甘油三酯酶的激活,使甘油三酯分解为游离脂肪酸和甘油。一般认为上述作用是通过激动脂肪细胞的β受体而产生。 皮肤血管收缩散热减少,体温升高 * * * * * * 激动DA受体,扩张肾血管,肾血流量增加,肾小球滤过增加 激动肾小管D1受体,排Na+利尿 大剂量:激动肾血管?受体,肾血管明显收缩,肾血流量减少 * 1.抗休克: 加强心肌收缩力,增加心输出量,升高收缩压,不影响心率,不易引起心律失常 选择性扩张冠脉、肾与肠系膜血管,使血流重新分布,保证重要脏器的血液供应 用药前必需补足血容量 2. 急性肾衰:与利尿药合用 * 1.化学性质稳定,口服有效 2.快速耐受性 3.中枢兴奋:精神兴奋,不安和失眠 4.拟肾上腺素作用弱而持久 兴奋心脏作用弱 收缩血管作用弱 松弛支气管平滑肌作用弱 * * * * * * 临床 应用 1.各种休克 2.急性肾衰 3.急性心功能不全 不良 反应 恶心、呕吐、心动过速、 心律失常、肾血管收缩 肾功能下降 上节内容回顾 1.去甲肾上腺素的主要不良反应? 2.肾上腺素的临床应用? 新三联针:肾上腺素1mg、阿托品 1mg、利多卡因100mg 3.什么是心脏三联针? 麻黄碱(ephedrine) 特点: 1.非儿茶酚胺,可口服 2.直接、间接作用 3.作用缓慢、温和、持久 4.中枢兴奋作用 5.易产生快速耐受性 b a CH CH NH OH CH3 CH3 【临床应用】 1.支气管哮喘: 预防用药、轻症 2.消除鼻塞:0.5%-1%溶液滴鼻 ?3.防治低血压状态:麻醉引起 4.荨麻疹或血管神经性水肿 菲尔普斯 马拉多纳 李代沫 第四节??β受体激动药 异丙肾上腺素 (isoprenaline,ISP) 给药方法:气雾剂、舌下含服 脂肪细胞 ?1 ?2 ?3 ? 受 体 支气管平滑肌 骨骼肌血管 冠状血管 肝脏 突触前膜 心脏 肾小球旁系细胞 扩张 糖原分解、糖异生、脂肪分解 促进NA释放 脂肪分解 中枢?受体:交感神经活性增加 兴奋 肾素分泌↑ 第四节 ?受体激动药 【药理作用】 心脏:心率(+)收缩力(+)输出量(+) (+++)β–R 对α-R几乎无作用 血管和血压:舒张血管 小剂量SBP(+)DBP(-) 脉压(+) 大剂量SBP(+)DBP(-)脉压( + ) 【药理作用】 支气管: ?2 松弛平滑肌,抑制肥大细胞释放过敏物质 (+++)β–R 对α-R几乎无作用 其他: 增加组织耗氧量,促进肝糖原代谢 临床 应 用 支气管哮喘:急性发作 房室传导阻滞 心脏骤停 感染中毒性休克: 低排高阻型      异丙肾上腺素 异丙扩张支气管,哮喘急发它能缓, 扩张血管治“感染”,血容补足效才显 兴奋心脏复心跳,加速传导律不乱, 哮喘耐受防猝死,甲亢冠心切莫选。 瘦肉精=害人精 羟甲叔丁肾上腺素,克喘素,盐酸克伦特罗 ?3受体激动药 大剂量促进脂肪分解,提高瘦肉率,组织蓄积 性质稳定,172℃以上分解 胸闷、心悸、骨骼肌震颤、四肢麻木 致癌和致畸 1. 去甲肾上腺素治疗上消化道出血时的 给药方法是 A. 静脉注射 B. 皮下注射 C. 肌肉注射 D. 口服稀释液 2. 去甲肾上腺素扩张冠状血管主要是 A. 激动β受体 B. 激动M胆碱受体 C. 使心肌代谢产物增加 D. 激动α2受体 3. 麻黄碱引起快速耐受的机制是
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