高等无机化学综合讲义.ppt

4. 铅中毒 Pb和Hg(Ⅱ) , Cd(Ⅱ)相似, 会抑制-SH酶的活性, 铅中毒的典型症状是贫血。这是由于卟啉的代谢过程出现混乱造成的。 铅实际上影响到血红素合成的各个阶段, 常影响到铁嵌入卟啉环的过程。 工业中有机铅是一个重要的铅来源, 如汽油中的抗爆剂Et4Pb, 在体内会分解为无机Pb(Ⅱ), Pb(Ⅱ)不仅影响卟啉的代谢过程, 而且还会在神经组织中积累起来, 伤害脑和神经, 尤其影响儿童的智力发展。 5. 铍中毒 铍已经成为一个环境污染的严重问题, 铍的毒性机制就是由于铍能够和Mg(Ⅱ)竞争, 而且由于它具有更大的电荷/半径比值, 它的结合能力强于Mg(Ⅱ)。有好几种酶的活性可被Be(Ⅱ)抑制, 而且这种抑制一旦产生, 使用Mg(Ⅱ)置换也难于失其再生, Be(Ⅱ)也破坏DNA的合成, Be(Ⅱ)特别容易在细胞核内积累, 抑制核分裂能力。 硒是有益身体健康的, 因为它能阻止过氧化氢的氧化作用, 但是过量的硒会引起器官畸变. 如在饮食中每克食物中的硒含量若大于5μg, 会引起肝坏死和肌肉营养不良症。 家畜吃了富硒的饲料会患家畜晕倒症(急性硒中毒). 但是, 如果每克食物中的硒含量为3μg的日常剂量却又可以促进羊的生长。 金枪鱼体内的汞含量很高, 但观察不到金枪鱼有任何中毒现象, 同时发现金枪鱼体内的硒含量也非常高, 而且当动物食用金枪鱼肉时, 可以缓解汞中毒, 这说明硒的存在可以抑制汞的毒害作用. 6. 硒中毒 7. 铝中毒 铝的毒性主要来自它的高Z/r值, 因此它与硬的氧配体(磷酸盐)能形成比Ca2+, Mg2+离子更稳定的配合物, 如果让Al3+穿透生物细胞, 它将是一个很强的毒素. 因为它干扰磷酸根离子正常的生理功能. 在生理pH条件下, 几乎所有溶解的Al3+ 都是以Al(OH)4- 形式存在, 作为一个带负电荷的物种, 不容易穿透生物膜, 也不象Al3+ 那样结合磷酸根离子. 因此, Al3+ 通常不穿透人体的关键性器官如大脑的细胞。 如果消化系统和排泄系统的正常保护机制遭到破坏, 则会造成Al3+ 离子可能在体内蓄积, 使骨骼败坏(骨骼软化症)和大脑受损(导致痴呆症)。 硅酸盐在生理pH条件下, 生成可溶性的铝硅酸盐而促进Al的排泄。 铝在人体中的吸收部位与钙相同, 主要位于小肠的上部, 其吸收可能与Ca2+竞争可溶性蛋白有关, 从而干扰Ca, P 的代谢, 铝的毒性主要表现在对神经, 骨骼和细胞遗传三个方面的毒害。 第二节 金属离子中毒和解毒 2.2 解毒方法及原理 1. 细菌解毒的几种机制 细菌发展了对有害离子(如Cd2+, Pb2+, Ag+, 汞及砷化物)的抵御能力, 包括用跨膜离子泵将这些离子运出细胞, 将它们氧化和还原成较大挥发性或较小毒性的物种, 或者利用简单配体, 蛋白质及细胞膜将这些离子结合或螯合除去等。 (a) 与外膜的结合作用 (b) 通过化学还原或甲基 化作用形成易挥发物 种 (c) 被配体或蛋白质结合 (d) 用离子通道运出细胞 外 细菌清除重金属的几种机制 酵母, 真菌, 高等植物以及动物体内都含用来结合重金属的金属硫蛋白(MT), 它们是富含半胱氨酸的小分子蛋白, 它是参与铜, 锌体内平衡的重要蛋白质, 对于其它非必需金属来说, MT的作用是解毒, MT对金属吸收的顺序是： Zn(Ⅱ) Pb(Ⅱ) Cd(Ⅱ) Cu(Ⅱ), Ag(Ⅰ), Hg(Ⅱ), Bi(Ⅲ) MT同时在体内还起到协调锌铜含量的稳态调控的作用。研究表明, MT是在体内过量金属离子的诱导下合成的, 实验发现, 如果动物饲料中Cd2+, Cu2+, Zn2+的量增加, 则动物肝, 肾等器官中合成的MT的量也会增加。 如果事先给动物注射小剂量的有害金属Pb2+, 然后再注射大量Pb2+, 则不会发生中毒现象, 而一次性地注射大量Pb2+, 则引起动物中毒。 原因是在少量Pb2+ 诱导下, 动物体内合成了一定量地MT, 起到了预防的作用, 增强了肌体抵御重金属离子毒性的机能。 MT所提供的生物体的自身解毒作用及某些元素对金属毒性的抗据作用是有限的。 2. 金属硫蛋白(MT)的解毒机理 3. 解毒剂的解毒原理 利用配位能力更强的配体将有害金属离子从其结合部位夺取下来, 形成更稳定的而且对生物体无害的配合物, 并且能够迅速排出体外。 同时, 一个有效的解毒剂还应满足药理学要求, 如较好的水溶性, 能抗代谢降解, 容易通过细胞膜, 与有毒金属生成