肺栓塞1.ppt

原发性肺动脉高压 原发性肺动脉高压与肺栓塞相似之处，症状有乏力、劳力性呼吸困难、胸痛、晕厥及咯血等，临床均可出现右心衰竭，血流动力学都有右室压增加，而肺毛压正常。其不同点是原发性肺动脉高压患者较年轻(20～40岁多于50岁以上者)，女性较多，呈进行性恶化，无间断稳定期，肺灌注扫描无肺段性缺损，肺动脉收缩压多大于60mmHg，肺动脉造影无“剪枝”样等改变与肺栓塞不同。 主动脉夹层 急性肺栓塞患者剧烈胸痛，上纵隔阴影增宽(上腔静脉扩张引起)，胸腔积液，伴休克者需与主动脉夹层相鉴别，后者多有高血压病史，疼痛部位广泛，与呼吸无关，发绀不明显，超声心动图检查有助于鉴别。 高通气综合征(焦虑症) 高通气综合征(焦虑症)多呈发作性呼吸困难，胸憋闷，垂死感，动脉血气有低碳酸血症和呼吸性碱中毒，心电图可伴T波低平与倒置等，需与急性肺栓塞相区别。高通气综合征一般无器质性心肺疾病改变，常有精神、心理障碍，症状可自行缓解、消失。 治疗 肺栓塞的治疗目的是使患者渡过危急期，缓解栓塞引起的心肺功能紊乱和防止再发；尽可能地恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。 对大块肺栓塞或急性肺心病患者的治疗包括及时吸氧、缓解肺血管痉挛、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手术等治疗。 对慢性栓塞性肺动脉高压和慢性肺心病患者，治疗主要包括阻断栓子来源，防止再栓塞，行肺动脉血栓内膜切除术，降低肺动脉压和改善心功能等方面。 急性肺栓塞的治疗 (1)急救措施：肺栓塞发病后头二天最危险，患者应收入ICU病房，连续监测血压、心率、呼吸、心电图、中心静脉压和血气等。 ①一般处理：使患者安静、保暖、吸氧；为镇静、止痛，必要时可给予吗啡、哌替啶、可待因；为预防肺内感染和治疗静脉炎应用抗生素。 * 肺栓塞的诊断与治疗 定义 肺栓塞是各种栓子阻塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞等。发生肺出血或坏死者称肺梗死。 由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗死。 肺栓塞的病理生理 肺栓塞产生的一系列病理生理改变，以血流动力学和呼吸功能改变为主，与栓子阻塞血流范围、阻塞时间和栓塞前患者的基础心、肺状态有关。 血流动力学改变 栓子机械性阻塞作用和栓塞后的反射机制，可引起肺血流动力学改变。某些化学物质，如血小板活化产生的组胺和５－羟色胺等，可使非栓塞部位的肺血管痉挛，因肺栓塞产生的肺动脉高压与栓子阻塞的范围，可能不完全一致，机体一般能够较好耐受单侧肺动脉栓塞。 根据肺栓塞范围，可分为 阻塞终末小动脉、微动脉的微栓塞 阻塞较大肺血管的巨大栓塞 较大的栓子，堵塞到肺叶动脉或周围小动脉，亦可能造成猝死，这是因为肺动脉内有良好的压力感受器，可以在肺动脉压力增高时，调节抑制反射，造成血压骤降。Jesser等报告周围小型栓塞而造成死亡的病例，认为是自主性反射所引起。 以上叙述清晰地说明了肺栓塞可以对心血管系统产生巨大的影响，即使渡过危险期后，仍将因肺动脉压力增高而加重右心负担，临床上表现为右心室扩大，颈静脉怒张，肝脏充血肿大，以及乏力、胸痛、紫绀等症状和体征。因此，循环衰竭是肺栓塞的主要死亡原因。  呼吸功能改变 肺栓塞使栓塞部位的肺组织出现死腔通气，即：有通气而无血流灌注，导致通气／血流比值升高。非栓塞部位肺组织血流灌注量相对增多，通气／血流比值降低，形成静脉血掺杂。 另外，肺栓塞时受累肺组织呼吸道反射性收缩，表面活性物减少和5-羟色胺、TXA2（血栓素A2）等活性物质引起支气管痉挛，导致肺泡萎陷和肺不张，在X线片上表现为片状肺气肿征象。由此而引起气体交换率减少，二氧化碳聚积，形成低氧血症，出现紫绀。 自主性反射可对支气管粘膜产生影响，引起分泌增加，因而有咳嗽和痰量增加。另外，由于过度换气可出现低碳酸血症。 当肺动脉闭塞１５％时，即可出现低氧血症，但低氧血症的程度与血管闭塞情况并不完全一致。如果患者在患肺栓塞以前即存在心、肺疾病，肺栓塞后机体的代偿能力降低，较小的血管栓塞即可造成血流动力学和呼吸功能的急剧改变。 临床表现 肺栓塞的症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。可从无症状到血流动力学不稳，甚至发生猝死。 以下根据国内外对肺栓塞症状的描述学研究，列出各种症状、体征及其出现的比例。 症状 1、呼吸困难及气促（80-90%），是最常见的症状，尤以活动后明显 2、胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40-70%）或心绞痛样胸痛（4-12%） 3、晕厥（11-20%），可为肺栓塞的唯一或首发症