DIC弥散性血管内凝血__培训课件.ppt

* 影响DIC发生发展的因素 休克导致微循环障碍，血液瘀滞 缺血、缺氧导致酸中毒，血管内皮损伤 微循环障碍 其他：不适当使用纤溶抑制剂（6-氨基己酸，对羧基苄胺） DIC的临床经过（分期） 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 凝血、 纤溶 系统 激活， 凝血酶? 微血栓形成 凝血系统激活同 时纤溶系统也被激 活；凝血因子和血 小板消耗 纤溶系统继发性激 活，纤溶酶大量生 成；FDP产生； 实验 室检 查 血液 凝固 性 升高 降低 降低 凝血时间? 血小板粘附性? 血小板?，Fg? 凝血酶原时间延长 凝血时间延长 血小板? ? ，Fg ? ?, FDP?，3P试验阳性 凝血酶时间延长 急性DIC，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期可以部分交叉。 * DIC的分型 按DIC发生快慢 急性 亚急性 慢性 按DIC代偿情况 失代偿 代偿 过度代偿 * 各型DIC的特征 急性型：常在数小时到一、二天内发生，临床表现以休克和出血为主，病情迅速恶化，分期不明显。 多见于严重感染、急性溶血、严重创伤、急性移植排斥反应等。 慢性型：发病缓慢，病程可达数月或更长，临床表现不明显，出血轻微、休克少见，常表现为器官功能障碍。多见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。 亚急性型：常在数日至几周内逐渐发病。多见于癌症扩散、死胎滞留等， 按DIC的代偿情况分型 ■失代偿型(Decompensate) 特点：凝血因子和血小板的消耗超过生成 ■代偿型(Compensate) 特点：凝血因子和血小板的消耗与代偿基本上保持平衡 ■过度代偿型(Hypercompensate) 特点：机体代偿功能较好，凝血因子和血小板代偿性生成迅速，甚至超过消耗。 * DIC的功能代谢变化（主要临床表现） 皮肤点片状出血、注射部位渗血，瘀斑，紫癜 呕血，黑便、咯血，血尿，鼻出血和阴道出血 出 血 特点： 多部位 不能用原发病解释 一般止血药无效 * DIC的功能代谢变化 1、凝血物质大量消耗 2、继发性纤溶系统激活 机制 ：（1）凝血 大量凝血酶生成 （2）Ⅻa 激肽系统激活 激肽释放酶 （3）微血栓 组织缺血缺氧 纤溶酶原激活物释放 （4）缺氧 WEC损伤 DIC出血的机制 纤溶酶作用：降解纤维蛋白；水解纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ 、FⅧ、FⅫ等 3.纤维蛋白降解产物（FDP）的形成 概念： 纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）或纤维蛋白（Fbn）产生的多肽片段，称为纤维蛋白降解产物（FDP）。 A、 B肽 D Fbg Y X片段 E D D’ Fbg Fbn Y’ X’片段 E’ 二聚体、多聚体 D’ FDP 凝血酶 纤溶酶 作用：抗凝 纤溶酶 * 外源性凝血系统 Ⅹ Ⅹa PL+Ca2+ Ⅴa 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 多聚体 TF Ca2+ Ⅶa Ⅶ Ⅻa, Ⅹa TF-Ⅶa复合物 ⅩⅢa X、Y片段 Y、E片段 （一） 纤维蛋白 （一） D片段 * 3P试验——血浆鱼精蛋白副凝试验 （plasma protamin paracoagulation test， 3P试验） ??鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白 单体分离并彼此聚合而凝固。 FDP在DIC诊断中的意义 纤维蛋白（原） 纤维蛋白原 FDP