第四章炎症病理ppt.ppt

第一节 炎症概述 概念: 炎症(inflammation)：是具有血管系统的活体组织对损伤因子(致炎因子)所发生的防御性反应。 炎症的防御作用 ：其中心环节为血管反应。损伤、抗损伤、修复三为一体 炎症的潜在危害：过敏 脑水肿 声带 炎症的原因: 1.生物：最常见 感染 2.物理： 3.化学：内、外源性 4.坏死组织 5.变态反应 炎症的基本病理变化: 变质 渗出 增生 一、变质alteration 炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为变质。其形态学变化有： 1. 实质细胞： 表现为细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等。 2. 间质： 结缔组织的粘液变性、纤维素性变性和崩解坏死。 代谢变化: 致炎因子对局部组织的作用，导致炎性充血，氧化增强，继而出现局部血液循环障碍。氧化减弱，代谢产物堆积，酸性产物增多，局部酸中毒。 炎区组织的渗透压升高： 大分子崩解，离子成分增多 炎症介质imflammatory mediator P78 炎症介质是指诱导炎症反应的某些生物活性物质（化学因子）。 这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能，在炎症的发生发展过程中有重要作用。炎症介质可分为：细胞源性 血浆源性 细胞源性： 1.血管活性胺 ：组织胺、5-HT。细动脉扩张 细静脉透性 2.PG LT：血管扩张，发热疼痛；血管透性 中性趋化 3.白细胞产物：活性氧产物；溶酶体成分： 组织损伤，血管透性 趋化性，间质降解 4.细胞因子 淋巴因子，白介素，干扰素 TNF等。趋化性，发热。 5. PAF：血管透性 较组胺强 趋化性 6. 一氧化氮：血管扩张，组织损伤 7 .神经肽 P物质：血管透性 血管扩张 血浆源性： 1.激肽系统：血管扩张，透性增加，疼痛 2.补体系统：C3a C5a C4a血管扩张，透 性 C5a致全粒、单核趋化 3.凝血系统：纤维蛋白肽和纤维蛋白原降解产物(FDP)等 血管通透性增高，白细胞趋化 两点:（1）不同介质密切联系；（2）介质处于灵敏调控和平衡系统中 主要炎症介质的作用： 血管扩张：组胺，缓激肽，PGE2 PGD2 PGF2 PGI2 NO 血管透性增高：组胺，缓激肽，C3a C5a LT：C4 D4 E4，PAF，P物质 趋化：C5a，LTB4，细菌产物，IL-8 TNF 发热：IL-1，IL-6，TNF，PG 疼痛：PGE2，缓激肽 组织损伤：氧自由基，溶酶体酶，NO 二、渗 出(exudation) 是指炎症局部血管内的液体成分和细胞成分，通过血管壁进入炎区组织内的过程。其中渗出的液体成分称为渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合称渗出物。 渗出为炎症最具特征性的变化。 （一）炎区血液动力学改变 此为渗出基础 1 .细动脉短暂收缩 几秒 2 .血管扩张 血流加 速 3 .血流减慢 进一步停滞 （二）血管壁通透性升高 血管通透性升高机理：血管内胶渗压下 降，组织内胶渗压升高。另还有： ①内皮收缩/穿胞通道：细静脉 速发短暂反 应（15~30分）组胺 缓激肽 LT P物质 ②内皮骨架重构：IL-1 TNF IFNr 缺氧致 内皮收缩（4h后发生 持续24h） ③内皮破损：烧伤 化脓菌 微循环 速发持 续反应immediate sustained response（几时~几 天） ④迟发持续发应delayed sustained response：轻中度热伤 X线 (2-12h后，几时-几天）累及毛细血管 细静脉 内皮凋亡或细胞因子所致 ⑤白细胞介导的内皮损伤 粘附于内皮，释放活性氧、水解酶损伤内皮 ⑥新生毛细血管壁不完整 1.液体渗出 血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁达到血管外的过程称为液体渗出。渗出的液体称为渗出液。