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右心衰竭的表现和诊疗.ppt

发布:2019-09-22约2.17万字共112页下载文档
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* GDF一15是转化生长因子一B超家族的成员之一, GDF一15在器官损伤、缺氧、肿瘤等多种疾病状态下被 诱导表达,发挥抗炎症反应、促进肿瘤细胞凋亡、抑制 肿瘤细胞生长等功能。近年来的研究发现GDF.15与 心血管疾病密切相关。GDF.15在多种心血管疾病状 态下被诱导产生,在心肌细胞高表达,如心肌肥厚的发 生发展及其向心力衰竭的转变过程、急性心肌缺血坏 死引起的心肌损伤等。GDF.15可能是重要的应激反 应基因,其在疾病状态下的表达增加可能是反应性增 高,发挥着细胞调节和保护功能。ACS和心力衰竭等 疾病过程中GDF.15水平升高,不但是患者死亡的独 立预测因素,同时发挥保护性作用,有望成为ACS和 心力衰竭新的生化标志物。但GDF.15作用于心脏的 机制尚不清楚,尚需进一步深入研究。 GDF一15在肺栓塞中水平增高:Lankeit等 亦 用前瞻l生队列研究,在123名确诊为急性肺栓塞患者 中发现,血清GDF-15浓度范围为(553~47 274)rig/ L,其中82%(101/123)患者的GDF-15水平高于正常 值范围(1 200 ng/L). * * RHF is a clinical syndrome that occurs when the right ventricle, due to systolic and/or diastolic dysfunction, is unable to produce adequate cardiac output for the needs of the individual, or is unable to do so with normal filling pressures. RHF should be considered in patients with unexplained symptoms of exercise intolerance or hypotension in combination with evidence of elevated jugular venous pressure, peripheral edema, hepatomegaly or any combination of these findings。 * 为什么只影响收缩末直径增加,不影响舒张末直径增加??? NADPH氧化酶和线粒体产生ROS。右室压力超负荷时ROS产生增加,作为信号分子可促发肥厚。 有文献报道,ROS在右室病理性重构中起作用,衰竭右心的心室肌细胞氧化应激增强。 EUK-134是一种超氧化物歧化酶,与过氧化氢酶作用相似,能清除细胞浆和线粒体来源的ROS。 * 为什么只影响收缩末直径增加,不影响舒张末直径增加??? NADPH氧化酶和线粒体产生ROS。右室压力超负荷时ROS产生增加,作为信号分子可促发肥厚。 有文献报道,ROS在右室病理性重构中起作用,衰竭右心的心室肌细胞氧化应激增强。 EUK-134是一种超氧化物歧化酶,与过氧化氢酶作用相似,能清除细胞浆和线粒体来源的ROS。 * 七、致心律失常性右室心肌病 推荐: 对不能解释的右室扩张或功能障碍且伴有室性心律失常、晕厥或心力衰竭、特征性的ECG改变或ARVC阳性家族,需怀疑ARVC(I C); 对所有可疑ARVC患者应参照欧洲心脏学会/国际心脏学会联盟的标准确立诊断(I B); 对可疑ARVC患者须行心脏超声和核磁共振检查(I B); ARVC患者须避免高强度的体育活动(I B); 七、致心律失常性右室心肌病 ARVC伴心脏骤停或持续性室性心动过速病史的患者须植入ICD(I B); ARVC伴心脏性猝死高风险的患者须考虑植入ICD(IIa C); 推荐所有ARVC患者至经验丰富的心脏病专科由专家进行诊治(I C); 七、致心律失常性右室心肌病 实践要点: 初诊时大于40%的ARVC患者ECG异常,在6年内所有的患者都会出现ECG的病态改变; ARVC患者应在专科检查CMR,孤立异常的扫描结构不能诊断ARVC; ARVC患者应该至经验丰富的中心非常谨慎地行右室游离壁EMB,因为该检查高风险致心脏穿孔和心包填塞; 能植入ICD治疗的ARVC患者,不应给予抗心律失常药物或射频消融治疗,对于拒绝或不适合器械治疗的患者可考虑上述治疗; 对ARVC家族应行筛查基因和/或遗传咨询。 阜外医院肺血管病诊治中心简介 阜外医院、心血管病研究所是全国最大的心血管病专科医院,是国家心血管病医疗、科研、 预防和人才培养的重要基地;院所凭借雄厚的专业技术实力以及“敬业、 仁爱、求实、攀登”的传统精神,打造出“阜外”品牌,在国内外享有盛誉。 阜外医院肺血管病诊治中心简介 肺血管病诊治中心 高血压诊治中心 冠心病诊治中心 急重症
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