第十三章 心功能不全课件.ppt

心血管疾病 心血管疾病 心血管疾病 目 录 目 录 目 录 目 录 心肌兴奋收缩耦联 二、心衰发生的机制 1.心肌收缩功能降低（主要） 2.心肌舒张功能降低 3.心脏各部分舒缩活动不协调 目 录 （一）心脏泵血功能降低 1.心排出量减少及心脏指数(CI)降低 2.LEVF(55%-60%)降低 50%-55%：收缩功能尚可 40%-55%：轻度损伤 30%-40%：中度损伤 30% ：严重抑制 3.心率增快 心悸是心衰患者最早、最明显的症状 4.心室充盈受损 呼吸困难 主观感费劲 肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓ 支气管黏膜水肿、分泌物→气道狭窄 目 录 - - - - - - - - - - - - - - - + + + + + + + + + + + + + + + 线粒体 （SR） 肌浆网 （tin） Ca2+ 复极 ［Ca2+ ］10-5mol/L→ 10- 7mol/L I C T ? I C T I C T 收缩 舒张 结 构 Ca2+的转运 能 量 Ca2+的复位 粗细肌丝解离 舒张势能 ↓→ 心衰 决 定 因 素 氧化应激、细胞因子 、钙超载、线粒体功能紊乱 细胞凋亡 收缩性：心肌在受到有效刺激后产生张力和缩短的能力 （一）心肌收缩性减弱 1、心肌结构的破坏 细胞坏死 →蛋白水解酶释放 →细胞自溶→心肌收缩性↓ 缺血 感染 中毒 心肌坏死 ＜　20% 不发生心衰 ＞　20% 发生心衰 ＞　40% 心源性休克 细胞凋亡 → 心肌细胞数量↓ 2、能量代谢障碍 脂肪酸 乳 酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸 乙酰CoA 拧檬酸 α- 酮戊二酸 草酰乙酸 琥珀酸 CO2 ADP + Pi ATP 能量生成 能量储存 能量利用 CP ↓ ↑ 心肌缺血、缺氧、VB 1 缺乏 心肌肥大 心肌肥大 Ca+2-Mg+2-ATP 酶活性降低 心肌肥大晚期 磷酸肌酸激酶 活性降低 磷酸肌酸激酶 肌球蛋白 + 肌动蛋白 肌动-球蛋白 游离钙 结合钙 3、心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介作用。 1 2 3 质网 （1）、肌浆网处理Ca2+功能障碍 肌浆网Ca2+摄取能力↓ 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。 肌浆网Ca2+释放量↓ 心衰时，肌浆网钙释放蛋白的含量或活性降低， Ca2+释放量减少 β-受体 腺苷酸环化酶 ATP cAMP Ca2+通道开放 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 心肌收缩力↑ 胞浆Ca2+浓度瞬间↑ （2）、 胞外Ca2+内流障碍 正常机理： 心衰时Ca2+内流受阻原因 ◆内源性儿茶酚胺减少， ◆肥大的心肌细胞膜β-受体密度相对减少 ◆降低受体对儿茶酚胺敏感性 ◆胞外K+竞争性抑制Ca2+内流 ◆ 心肌缺血时， H+增多 （3）、肌钙蛋白结合Ca2+ 障碍 ◆ H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大 ◆ 肌浆网对Ca2+亲和力增大，不易释放 （二）、心肌舒张功能障碍 心脏舒张功能异常与心衰的关系 ◆妨碍心脏舒张充盈减少、僵硬度升高 ◆影响冠脉舒张期灌流 ◆分主动性和被动性舒张功能减弱 Ca2+复位延缓 心衰 ATP ↓ Ca2+- ATP E↓ →Ca2+泵障碍 Na+-Ca2+交换体与Ca2+亲和力↓→Ca2+外排减少 机制 主动性舒张功能减弱：舒张早期 肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 机制 心室顺应性 是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度。 心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化 机制 顺应性 心室在单位压力变化下 引起的容积改变dv/dp 僵硬度 心室在单位容积变化下 引起的压力改变dp/dv 被动性舒张功能减弱：舒张晚期 心室舒张末期压力-容积曲线 EDV EDP 正常 降低 升高 （mmHg） （ml） 12 mmHg 室壁厚度↑、室壁成分改变（炎症、水肿、纤维化） 100 150 顺应性下 降，心室 扩张受限 充盈 不足 心输出 量减少 顺应性下降 心室舒张末