Nrf2对液压冲击脑损伤炎性细胞因子表达的调控作用以及姜黄素对其的影响的中期报告.docx

Nrf2对液压冲击脑损伤炎性细胞因子表达的调控作用以及姜黄素对其的影响的中期报告 本研究旨在探究Nrf2对液压冲击脑损伤炎性细胞因子表达的调控作用以及姜黄素对其的影响。 研究方法：采用液压冲击模型建立液压冲击脑损伤模型，建立原代培养的小鼠脑胶质细胞，利用ELISA法检测IL-1β和TNF-α的表达水平，Western blot检测Nrf2的表达水平，并使用荧光显微镜观察Nrf2的亚细胞定位。同时，利用MTT法评估姜黄素的细胞毒性，并使用免疫荧光染色法评估其对Nrf2亚细胞定位的影响。 研究结果：与对照组相比，液压冲击组的小鼠脑胶质细胞IL-1β和TNF-α的表达水平明显升高(P0.05)，同时Nrf2的表达水平显著降低(P0.05)，Nrf2的核转移率明显下降(P0.05)。与液压冲击组相比，姜黄素干预组的小鼠脑胶质细胞IL-1β和TNF-α的表达水平明显降低(P0.05)，Nrf2的表达水平显著升高(P0.05)，其核转移率也明显升高(P0.05)。MTT实验表明，姜黄素对小鼠脑胶质细胞没有明显的毒性，且姜黄素的最佳处理浓度为20μM。 研究结论：Nrf2可能通过调控液压冲击脑损伤炎性细胞因子(IL-1β和TNF-α)的表达水平。姜黄素可能通过促进Nrf2的核转移及其对IL-1β和TNF-α的负调控作用来发挥其神经保护作用。