第八章脂类代谢讲课.pptx

第八章 脂 类 代 谢;第一节 概 述 ;脂类;脂质类别;脂肪（三酰甘油）; 分类;第二节 甘油三酯的分解代谢;CH2-O -C-R1;一 、 脂肪的动员;一、 脂肪的动员;脂肪动员过程;甘油不被脂肪细胞利用，经血液输送到肝脏进行代谢。;2015/12/2;三、脂肪酸的β-氧化;脂肪酸的活化与转运 （1） 脂酰 CoA 的生成（胞液）;关键酶（限速酶） ;2. 脂酰CoA的β氧化; NADH + H+ ;活 化：消耗2个高能磷酸键 （相当于2分子ATP);7 轮循环产物： 8分子乙酰CoA 7分子NADH+H+ 7分子FADH2;乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮三者总称为酮体。 ;;;2乙酰CoA ;3. 酮体代谢的生理意义;3. 酮体代谢的生理意义;第三节甘油三酯的合成代谢;一、脂肪酸的合成; NADPH+H ＋的来源 ;;（1）丙二酰CoA的合成（乙酰CoA的羧化）;（2）软脂酸的合成;* 软脂酸的合成过程;软脂酸合成的总反应;二、α-磷酸甘油的来源主要来自糖代谢;三、甘油三酯的合成;1. 甘油和脂酸主要来自于葡萄糖代谢 2. CM中的FFA（来自食物脂肪）;甘油二酯途径 ;甘油一酯途径;第四节类脂的代谢;一、甘油磷脂的结构与分类; (cephalin) ;心磷脂 (cardiolipin) ;合成部位：全身各组织内质网。 肝、肾、肠等组织最活跃。 ; ① CDP-胆碱、CDP-乙醇胺的生成;②甘油二酯途径;（二）脂肪肝 正常人肝脏中脂类的含量约占肝重的5%，磷脂含量3%左右，甘油三酯约2%。若脂类含量占肝重的10%以上，而且主要是甘油三酯堆积，肝实质细胞脂肪化超过30%即称为脂肪肝。常见的原因： 1.肝细胞内TG来源↑↑ ①高脂高糖高热量饮食； ②脂肪动员↑↑。 2.磷脂合成的原料↓或供应不足,致使VLDL形成 障碍，肝内合成的TG外运↓↓，TG含量↑↑。 3.肝功能障碍:VLDL、载脂蛋白、磷脂合成↓↓, 影响TG外运。;（三）甘油磷脂的分解 ;三、胆固醇代谢; 固醇共同结构 环戊烷多氢菲;动物胆固醇(27碳);植物(29碳);胆固醇的生理功能;（一）胆固醇的合成;1分子胆固醇 ;（1）甲羟戊酸的合成;（2） 鲨烯的合成;;(二) 胆固醇合成的调节;2. 胆固醇 ; （二）胆固醇的转化与去路;第五节 血脂;3.血脂的来源 ;4.血脂的含量;正常成人空腹血脂组成及含量;??、血浆脂蛋白;(一)血浆脂蛋白的分类;（1）乳糜微粒 (CM) （2）极低密度脂蛋白 (VLDL) （3）低密度脂蛋白 (LDL) （4）高密度脂蛋白 (HDL);2.电泳法分类;;（二）血 浆 脂 蛋 白 的 组 成 均由apo、 TG、PL、Ch及其酯组成。 ;各类脂蛋白的化学组成特点、来源及主要功能 ;血浆脂蛋白的种类、组成及一般特性;血浆脂蛋白的分类、性质、功能;CM的生理功能：将食物中的甘油三酯转运至肝和脂肪组织（转运外源性甘油三酯）。;分类 密度法 乳糜微粒 极低密度脂蛋白 低密度脂蛋白 高密度脂蛋白 电泳法 乳糜微粒 前?-脂蛋白 ?-脂蛋白 ?-脂蛋白;三、高脂血症;高脂血症按病因分型;高脂血症分型 ;作业