脂肪性肝病的诊断与治疗进展.ppt

*第63页，共89页，星期日，2025年，2月5日*适当运动适当运动,每天坚持,体育锻炼，可视自己体质选择适宜的运动项目，如慢跑、打乒乓球、羽毛球等运动；要从小运动量开始，循序渐进，逐步达到适当的运动量，以加强体内脂肪的消耗。第64页，共89页，星期日，2025年，2月5日*当今人类健康最大的危害不是交通事故，而是以车代步。第65页，共89页，星期日，2025年，2月5日*脂肪肝的发病机制第一次打击学说在胰岛素抵抗的情况下，一方面游离脂肪酸（FFA）大量急剧的产生；另一方面肝脏对脂肪酸的β-氧化能力下降，合成或分泌极低密度脂蛋白（VLDL）的能力下降，脂肪在肝细胞沉积。由此可见胰岛素信号传导的改变和脂质代谢的失衡是脂肪肝形成的主要启动因素第31页，共89页，星期日，2025年，2月5日*脂肪肝的发病机制第二次打击学说第二次打击是脂肪变性向脂肪性肝炎转换的时期。其机制和过程尚不清楚，目前认为主要与脂质过氧化、细胞因子、Fas（膜受体，TNFAα受体家族）配体被诱导激活有关。第32页，共89页，星期日，2025年，2月5日*脂肪肝的发病机制脂肪肝的多重打击学说认为，初次打击主要是胰岛素抵抗，导致肝细胞脂质堆积，诱导脂肪变性的肝细胞对内、外源性损害因素的敏感性提高，并为脂质过氧化提供反应基质；二次打击主要为活性氧导致脂质过氧化损伤及其相关事件，引起脂肪性肝炎；脂肪性肝炎持续存在（炎症-坏死循环），ECM合成大于降解，形成进展性肝纤维化。第33页，共89页，星期日，2025年，2月5日*脂肪肝的临床表现脂肪肝患者多数无明显症状，常于体检时发现肝稍肿大，或B超检查，血脂检查，或ALT、AST、ALP轻度增高或中度增高，提示可能患脂肪肝，而进一步检查被查出。FLD临床表现有三个方面：第34页，共89页，星期日，2025年，2月5日*脂肪肝的临床表现1、消化系统表现：主要是肝内脂肪沉积和肝脏病变所引起，右上腹不适、腹痛、呕吐等。2、原发病及伴随疾病表现。如代谢综合征所引起的糖尿病，高脂血症。胰岛素抵抗及相关的心脑血管病表现。急性脂肪肝所引起并发肝性脑病，肾衰、DIC及脑水肿。3、脂肪性肝炎，肝硬化、肝癌及肝功能衰竭和门脉高压表现。第35页，共89页，星期日，2025年，2月5日*典型慢性脂肪肝表现:右上腹不适，隐痛或胀痛。可食欲减退，恶心，腹胀。肝肿大，为轻度中度肿大，表面光滑，边缘圆钝，质正常或稍硬。若已发生脂肪性肝炎和肝硬化，可有腹水、下肢浮肿、蜘蛛痣、男性乳房发育、睾丸萎缩、闭经或月经过多，体重下降等。第36页，共89页，星期日，2025年，2月5日*实验室和影像学检查肝功能NASH主要表现ALT，AST轻度升高，可能为肝纤维化所致，ALT和/或AST轻至中度异常有时是NAFLD唯一异常。ALP和GGT也常升高且可高胆红素血症，低白蛋白，提示可能有肝硬化。第37页，共89页，星期日，2025年，2月5日*血脂25-40%NASH血清甘油三脂升高，且可伴有LDL-C升高，HDL-C降低，LDL/HDL比例升高，为胰岛素抵抗综合征特征之一。第38页，共89页，星期日，2025年，2月5日*血糖空腹血糖及胰岛素水平检测，对胰岛素抵抗有一定的意义。75克糖耐量试验及OGTT1小时，2小时血糖和胰岛素测量也十分有用。第39页，共89页，星期日，2025年，2月5日*影像学检查影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型，粗略判断弥漫性脂肪肝的程度，提示是否存在显性肝硬化，但其不能区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎，且难以检出＜33%的肝细胞脂肪变。第40页，共89页，星期日，2025年，2月5日*B超诊断依据已成为诊断脂肪肝的首选方法，敏感性67-90%1.肝区近场回声弥漫性增强（强于肾脏和脾脏），远场回声逐渐衰减；

2.肝内管道结构显示不清；

3.肝脏轻至中度肿大，边缘角圆钝；

4.彩色多普勒血流显像提示肝内彩色血流信号减少或不易显示，但肝内血管走向正常；

5.肝右叶包膜及横膈回声显示不清或不完整。第41页，共89页，星期日，2025年，2月5日*可但若脂肪肝程度少于30%超声则难以检出，故轻度及中度会漏诊，应注意腹壁肥厚可使B超声像图衰减导致误诊，不可过于强调B超对脂肪肝诊断价值。第42页，共89页，星期日，2025年，2月5日*CT诊断依据可确定脂肪肝的有无，不受腹部脂肪及结肠气体干扰，有特异性改变，脂肪肝时CT值降低，CT值低于脾脏可诊断脂肪肝，静脉增强