[临床医学]16颅脑外伤-脑血管疾病.ppt

中枢神经系统疾病的影像学诊断 川北医学院医学影像系放诊教研室 一、脑梗塞 脑梗塞是由于脑的大或中等管径的动脉粥样硬化、继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞，引起的血供区脑组织坏死。 以大脑中动脉闭塞最多见。多见于50-60岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者。 【病理】 ①梗塞发生6小时前大体病理改变不明显，6-72小时脑组织发生缺血和水肿变软，脑回变平，脑沟变窄。 ②3—10天后脑水肿减轻，坏死组逐渐吸收同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。 ③8—10周后形成含液体的囊腔（软化灶）。 　　　④少数脑梗塞在发病24—48小时后因再灌注而发生梗塞区内出血，称为出血性脑梗塞。 【临床】 常见的临床体征包括偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等，小脑或脑干梗塞常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。 影像学表现 1、超急性期（6h以内）：常规CT和MRI多为阴性，MRI弥散成像梗死区域呈高信号，灌注成像则呈低灌注。 2、急性期（6-72h）：CT梗死区呈低密度灶，MRI上T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，多呈楔形或三角形。 3、亚急性期（3-10天）：CT平扫梗死区密度更低，较均匀，边界清楚，可出现脑水肿和占位征象。脑水肿的出现率20～70％，一般在梗塞后3周基本消退。MRI-T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。 4、慢性期（持续数月）：CT梗塞灶的密度更低与脑脊液相似，MRI-T1WI呈很低信号，T2WI呈很高信号。邻近的 脑组织萎缩。 5、增强扫描：5～6天出现强化。2～3周发生率最高，强化最明显。持续1月或更久。 MRI检查 在梗塞后6小时由于细胞毒性水肿，梗塞区含水量增加。即表现为扇形或楔形长T1长T2信号。 MRI与CT诊断价值比较：1.早期脑梗塞MRI能显示。2. MRI可显示小病灶（＜8mm）。3. MRI显示幕下脑梗塞优于CT。 二、腔隙性脑梗塞 腔隙性脑梗塞是脑深部穿通支小动脉闭塞引起的脑组织较小面积的缺血性坏死。腔隙灶直径约5—15mm。主要病因是高血压、脑动脉硬化、高脂血症及糖尿病。好发于基底节区、内囊、丘脑和大脑半球白质。 CT和MRI表现 CT：平扫基底节区斑点状、类圆形低密度灶，5—15mm。可多发。增强扫描一般无强化。 MRI：更敏感，呈长T1长T2信号。 三、脑出血 指脑实质内出血。 原因：1.损伤，见外伤 2.非损伤性：高血压，动脉硬化、AVM，动脉瘤破裂肿瘤出血，全身出血性疾病等。 【病理】 脑出血超急性期（4-6h）：红细胞完整，主要含氧合血红蛋白； 急性期（7-72h）：出血凝固，主要为脱氧血红蛋白； 亚急性早期（3-6天）：主要为正铁血红蛋白； 亚急性晚期（1-2周）：红细胞完全溶解，正铁血红蛋白释放到细胞外； 慢性期：含铁血黄素沉积。 CT表现 1、平扫：出血本身造成的高密度区圆形或卵圆形，边界清楚，CT值50～80HU血肿周围常有低密度环影。 常见于丘脑、基底节区出血较多时有占位效应，可破入脑室和蛛网膜下腔。 2、CT可随访脑出血的动态变化： ①24小时内，高密度，边界清晰 ②数天内，高密度，边缘不清 ③3～4周，等密度，边缘不清 ④2～3月，等－低密度，可持续3～6月。 血肿周围的水肿：①开始：薄层水肿带②2周内：水肿带增厚③2～3周：水肿达高峰④3周后：开始消退⑤1个月：基本消失。 3、增强。多数不需增强，鉴别诊断时可用。表现为环状增强，出血后3～5周时出现率最高。原因：早期可能是血脑屏障破坏，晚期可能是毛细血管增生肉芽组织形成。 四、颅内动脉瘤aneurysm 颅内动脉瘤是指发生于颅内动脉的局灶性异常扩大。 发生于任何年龄，1/3在20～40岁，1/2以上在40岁以后发病。 男：女＝ 4：6 ；发病率0.9%。 90%发生在脑底动脉环的前半部，其中以颈内动脉与后交通动脉的分叉部发生率最高。51%的蛛网膜下腔出血是由于动脉瘤破裂所致。 CT、MRI可显示部分动脉瘤，血管造影是黄金诊断标准。 【影像学表现】 1. 血管造影：局部动脉扩张呈圆形、卵圆形或葫芦状，有蒂与动脉干相连。 2. CT表现：平扫常无异常，较大动脉瘤呈圆形稍高密度影。增强呈均匀明显强化，伴血栓时呈不均匀强化。CTA可直接显示动脉瘤本身及载瘤动脉。 3. MRI表现：T1WI、T2WI呈圆形或类圆形流空无信号区，边缘锐利，增强后明显强化。 4. 动脉瘤破裂后表