西医药理学第4章 胆碱受体阻断药精品.ppt

* 药物代谢动力学 除极化型肌松药 (琥珀胆碱) 作用机制： 药物与神经肌接头后膜N2受体结合，产生与Ach相似的，较持久的除极作用，使N2受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。 * 药物代谢动力学 作用特点： 1.药物作用的开始，常出现短暂的肌束颤动。 2.易被假性胆碱酯酶水解,作用迅速短暂,5分钟作用消失. 3.快速耐受性。 4.抗AchE药新斯的明不能解除其肌松药的中毒作用，反能加强中毒作用。因新斯的明抑制AchE，减少琥珀胆碱的代谢。 5.治疗量无神经节阻滞作用。 * 药物代谢动力学 琥珀胆碱(suxamethonium,succinylcholine,司可林,scoline) [药理作用] 1.肌松作用 作用快、短，易于控制。静脉注射10~30 mg琥珀胆碱后，1min出现作用，2min达高峰，5min作用消失。琥珀胆碱在体内被血浆AchE水解。 * 药物代谢动力学 2.肌松作用顺序及恢复顺序 颈部 肩胛 腹部 四肢 面部 舌 咽喉 咀嚼肌 呼吸肌 3.肌松作用强度 以颈部 及四肢松弛最明显,其次为面部、舌、咽喉、咀嚼肌 。 * 药物代谢动力学 [临床应用] 1.松弛咽喉肌，以利于插管。支气管镜、食管镜检查。 2.浅麻醉辅助用药，以利于肌肉松弛，有利于手术的进行。 [不良反应] 1. 窒息 过量呼吸麻痹 2.肌束颤动 * 药物代谢动力学 3.高血钾 [药物相互作用] 1.本品不能与AchE抑制剂合用，合用时会增本药的毒性，如新斯的明，环磷酰胺，氮芥，普鲁卡因，可卡因等。 2.本品不能与骨骼肌松弛药合用，合用时会增本药的呼吸麻痹，如氨基甙类抗生素，多粘菌素B，呋塞米利尿药。 * 药物代谢动力学 非除极化型肌松药 (筒箭毒碱) 作用机制 本类药物与Ach竞争神经肌接头的N2受体，阻断Ach对N2受体的激动作用而使骨骼肌松弛。 特点：抗AchE药新斯的明能解除其肌松作用。因本类药物代谢不受AchE的影响。 * 药物代谢动力学 筒箭毒碱(d-tubocurarine) 肌松顺序及恢复顺序 眼部肌肉 四肢肌 躯干肌 肋间肌 膈肌 特点： 1.本药静注后3~6min起效，持续20~40min。 2.安全性比较小，因作用时间较长，其作用 不易逆转(呼吸肌松弛)，目前临床少用。 * 药物代谢动力学 小结 1.阿托品的药理作用,临床用途及不良反应. 2.山莨菪碱和东莨菪碱的作用特点. 3.除极化型肌松药和非除极化型肌松药的作用机制和作用特点. * 药物代谢动力学 测试题 1.阿托品主要用于 A.失血性休克 B.心源性休克 C.感染性休克 D.过敏性休克 2.阿托品用于麻醉前给药的目的是 A.防治心动过缓　　　B.抑制汗腺分泌　 C.抑制呼吸道腺体分泌 D.防止胃肠绞痛 * 药物代谢动力学 3.阿托品不具有下列哪项作用 A.散瞳 B. 加快心率 C.降低眼压 D.抑制腺体分泌 4.阿托品适用于治疗 A.头痛 B.关节痛 C.痛经 D.内脏绞痛 5.阿托品可用于 A.窦性心动过速 B.窦性心动过缓 C.青光眼 D.支气管哮喘 * 药物代谢动力学 6.可代替阿托品用于散瞳检查眼底的药物是 A.东莨菪碱 B.山莨菪碱 C.后马托品 D.毒扁豆碱 7. N2受体被阻断后可引起 Ａ.腺体分泌减少 B.肠蠕动加快 C. 骨骼肌松弛 D. 血压下降 8.阿托品禁用于 A.青光眼 B.肠痉挛 C.心动过缓 D.有机磷中毒 * 药物代谢动力学 9. 654—2抗感染性休克主要作用是 A．使心率加快 B．扩张支气管 C．扩张血管，改善微循环 D．兴奋呼吸中枢 10.阿托品对眼的影响表现为 A．扩瞳、眼内压降低、调节麻痹、导致远视 B．扩瞳、眼内压升高、调节痉挛、导致近视 C．扩瞳、眼内压升高、调节麻痹、导致远视 D．扩瞳、眼内压降低、调节痉挛、导致近视 * 药