课件：急性髓系白血病治疗进展.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * * * * * 细胞遗传学因素与CR率 阶段性细胞遗传学分析提示： IDA12mg组在各危险组疗效数值上略高于10mg组，高危组IDA12mg CR60% 目前患者例数尚少，进一步扩大样本量后结论将更清晰 分子遗传学与CR245例患者其中174例患者完成AML突变筛查 突变 FLT3-ITD C-KIT 单独NPM1/ CEBPA FLT-3(+) NPM1(+) 10mg/m2 0/3 4/5 8/10 1/1 12mg/m2 2/3 2/3 4/7 2/3 融合基因 AML1-ETO CBFβ/MYH11 MLL 10mg/m2 34/37 3/3 2/2 12mg/m2 14/14 5/5 0/0 FLT3-ITD阳性患者或许能从12mgIDA组获益，扩大样本量！ CR/n CR/n SD-IDA（12mg/m2)与HD-DNR(90mg/m2) 比较 组别 例数 CR CR率(%) PR NR IDA组（12mg/m2） 44 35 79.5% 5 4 DNR组（90mg/m2） 24 10 41.5% 1 13 P0.005 * AML诱导治疗 来自波兰的Ⅲ期临床试验结果显示，标准诱导方案中加入克拉屈滨5mg/m2×5d可显著提高年龄50岁到60岁，初诊WBC计数50×109/L或以上，以及高危核型AML患者的CR率和OS。NCCN将该方案作为1级治疗选择。而标准诱导方案中加入氟达拉滨并未能改善疗效。 * 虽然高剂量阿糖胞苷和标准剂量阿糖胞苷的缓解率相似，但是有两项研究显示，年龄≤50岁、接受高剂量阿糖胞苷治疗的病人，一疗程高剂量治疗后骨髓原始细胞的清除更快，DFS更高123。NCCN指南将高剂量阿糖胞苷加一种蒽环类药物诱导治疗作为小于60岁病人的2B级推荐。 对于心功能受损的病人，已有其它联合非蒽环类药物（如氟达拉滨或托泊替康）及阿糖胞苷的文献发表。 AML诱导治疗 * AML诱导治疗 标准剂量Ara-C诱导后治疗 原始细胞 明显残留 明显细胞 减少伴低 %原始细 胞残留 增生低下 诱导结束 7-10 天 复查骨髓 单用HiDAC（HiDAC 2g/m2 q12h×6d） 或 标准剂量Ara-C加 Ida或DNR 或 见诱导失败的治疗 标准剂量Ara-C 加 Ida或DNR 等待恢复 血液学恢复时骨穿检查骨髓缓解状况，包括合适的细胞遗传学和分子学检查 完全缓解 诱导失败 见缓解后治疗 临床试验 或 相合同胞或其他供者HSCT 或 HiDAC（如果未在第15天用于治疗 持存的疾病）±蒽环类（Ida或DNR）（供者等待中且不能行临床试验 ） 或 见AML-F其它挽救方案 或 最好的支持治疗 * AML诱导治疗 高剂量Ara-C诱导后治疗 诱导结束 7-14 天复 查骨髓 原始细胞 明显残留 明显细胞 减少伴低 %原始细 胞残留 增生低下 临床试验 或 相合同胞或其他供者HSCT 或 见AML-F挽救方案 或 最好的支持治疗 等待恢复 等待恢复 血液学恢复时骨穿检查骨髓缓解状况，包括合适的细胞遗传学和分子学检查 完全缓解 见缓解后治疗 诱导失败 临床试验 或 相合同胞或其他供者HSCT 或 见AML-F其它挽救方案 或 最好的支持治疗 * 序贯治疗（timed-sequential chemotherapy）或双诱导（Double induction）治疗是强化诱导治疗的另一种方法，是指首轮诱导方案治疗结束后，不论患者是否CR，均于开始化疗后的第2周或第3周再接受次轮方案的诱导治疗。 美国儿童肿瘤研究组（CCG）的研究显示，对21岁以下的AML患者，双诱导治疗的3年EFS和3年DFS更具优势。德国AML协作组（AMLCG）报道，强烈双诱导治疗可显著提高年轻成人AML不良预后组的疗效，且不增加治疗毒性。 AML诱导治疗 * 老年（≥60岁）AML疗效远低于年轻患者，CR率仅50%～60%，而复发率高达85%，5年OS率低于20%。 老年AML的治疗选择包括最佳支持治疗、低剂量化疗、标准剂量化疗和强烈化疗、临床试验甚至造血干细胞移植等。 AML诱导治疗 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * PS 0-2 无预后不良细胞遗传学 和 /或分子学异常且无 MDS史/治疗相关AML MDS史/治疗相关 AML或伴预后不良细 胞遗传学和 /或分子 学异常 临床试验 或 标准剂量Ara-C（100-200mg/m2持续输注×7d） 加Ida12mg/m2（首选）或DNR45-90mg/m2或Mit 12mg/m2×3d 或 低强度治疗（皮下注射Ara-C、阿扎胞苷、地西 他滨）