内科学2-温医附二院-甲状腺功能亢进症 第8版.ppt

1月前门诊来了一位医学院同学(被搀扶过来) 一般情况,男,21岁，既往体健。 主诉:突发四肢乏力1天,发作时四肢不能活动，能言语，神志清。 追问病史乏力心慌手抖3月，伴消瘦 查体：甲状腺I度肿大 甲状腺功能亢进症 温州医学院附属二院内分泌科 王靓 ？ 你打算如何处理？ 诊断？鉴别诊断？ 治疗？ 发作时血钾2.7mmol/l 目的和要求 背景知识 下丘脑：TRH（促甲状腺素释放激素） 腺垂体：TSH（促甲状腺素） 甲状腺：TH 定义 甲状腺毒症 thyrotoxicosis 甲状腺功能亢进症 hyperthyroidism 甲状腺毒症（thyrotoxicosis） 定义：血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。 可分为： 甲状腺功能亢进类型 非甲状腺功能亢进类型 甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism，甲亢) 定义:甲状腺本身产生甲状腺激素过多引起的甲状腺毒症。 甲状腺功能亢进症 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） 桥本甲状腺毒症（Hashitoxicosis） 新生儿甲状腺功能亢进症 多结节性毒性甲状腺肿 甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease） 滤泡状甲状腺癌 碘致甲状腺功能亢进症（IHH） HCG相关性甲状腺功能亢进症（绒毛膜癌、葡萄胎、侵袭性葡萄胎、多胎妊娠等） 垂体TSH瘤或增生致甲状腺功能亢进症 非甲状腺功能亢进类型 破坏性甲状腺毒症：甲状腺滤泡被炎症破坏，滤泡内储存的甲状腺激素过量进入循环引起的甲状腺毒症。 服用外源性甲状腺激素 非甲状腺功能亢进症 亚急性肉芽肿性甲状腺炎（亚急性甲状腺炎） 亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛性甲状腺炎） 慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎） 产后甲状腺炎（PPT） 外源甲状腺激素替代 异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿等） Graves disease Graves流行病学 又称Basedow病、Parry病，GD。 由Parry于1825年首次报告。 Robert Graves和von Basedow分别于1835年和1840年详细报告。 Graves病流行病学:GD是最常见病因，约占全部甲亢的80%～85%。患病率普通人群1%，发病率15/10万~50/10万. 女性高发（4~6︰1），好发年龄为20~50岁。 诱因和发病机制 遗传因素;精神创伤;环境因素（细菌感染、性激素、应激和锂剂） GD患者的血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，称为TSH受体抗体（TSH receptor antibodies,TRAb） 自身免疫有关，它与慢性淋巴细胞性甲状腺炎和产后甲状腺炎等同属于自身免疫性甲状腺病（AITD）。 自身免疫性甲状腺疾病 AITD 血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体TRAb TSH受体刺激性抗体（thyroid stimulating antibody,TSAb）T3、T4合成分泌 TSH刺激阻断性抗体（TSH-stimulating　blocking antibody,TSBAb）阻滞TSH和其受体结合抑制甲状腺增生和甲状腺激素产生 其他抗体 甲状腺过氧化物酶（TPOAb） 甲状腺球蛋白抗体（TgAb） 甲状腺生长免疫球蛋白（thyroid growth immunoglobulins,TGI）：与TSH受体结合，仅刺激甲状腺细胞增生，不引起甲状腺功能亢进。 GD临床表现 甲状腺毒症（thyrotoxicosis） 甲状腺肿（goiter） 眼征 (ophthalmic sign) 胫前粘液性水肿(pretibial myxedema) 甲状腺肿病理 甲状腺弥漫性肿大 甲状腺滤泡上皮细胞增生，呈高柱状或立方状 滤泡腔内胶质减少 T细胞浸润为主的淋巴组织生发中心 浸润性突眼病理 脂肪细胞浸润 纤维细胞增生 粘多糖沉积 糖胺聚糖（glycosaminoglycan）沉积 透明质酸增多 淋巴细胞和浆细胞浸润 眼肌纤维增粗、纹理模糊 肌纤维透明变性、断裂和破坏 黏液性水肿病理 粘蛋白样透明质酸沉积 肥大细胞、巨噬细胞、成纤维细胞浸润 甲状腺激素的生理作用 对代谢的影响 产热 -----增加机体产热 糖代谢-----加快糖代谢速率 脂代谢-----增加甘油三酯分解 降低LDL，升高HDL 蛋白质-----受甲状腺功能状态、 蛋白质摄入量的影响 水钠 ---