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【基层常见疾病诊疗指南】

2019痛风及高尿酸血症基层

诊疗指南(完整版)

—、定义及流行病学

(一)定义

尿酸是人体内瞟哙核苜酸的分解代谢产物，嚓吟核苜酸80%由人体细胞代谢产

生，20%从食物中获得。嚓哙经肝脏氧化代谢变成尿酸，后者由肾脏和肠道排出。

体温37弋时，血清中单钠尿酸盐(MSU)的饱和溶解度为404.5pmol/L(6.8

mg/dl),通常定义当血清尿酸水平＞420pmol/L(约7mg/dl)时，为高尿酸血症

[1]。正常情况下人体肾脏能够排出尿酸而维持尿酸在血液中的正常浓度水平，而

高尿酸血症则常由瞟吟代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所导致。

痛风是指因血尿酸过高而沉积在关节、组织中造成多种损害的一组疾病，异质

性较强，严重者可并发心脑血管疾病、肾功能衰竭，最终可能危及生命。

(二)流行病学

随舂经济快速发展和人群生活方式的明显改变，中国高尿酸血症和痛风患病率

显著增高，根据最新研究结果，高尿酸血症患者已占总人口13.3%,而痛风患

病率在1%~3%[2,3],且逐年上升。近年硏究认为，痛风/高尿酸血症与多种慢性

病的发生发展密切相关，如代谢性疾病，心、脑血管病和肾脏疾病等,因此已被

多学科认识和重视［4,5］。

二、病因与分类

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痛风及高尿酸血症根据病因主要分为原发性、继发性两大类［1］。

(—)原发性高尿酸血症

1•特发性尿酸増多症：

绝大多数发病原因不明，10%~20%的患者有阳性家族史，仅1%左右患者由先

天性酶缺陷引起，如家族性幼年高尿酸性肾病、次黄嗓吟-鸟嚓畛磷酸核糖转移

酶(HPRT)缺陷、磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRPP)活性增高、I型糖原累积症、

遗传性果糖不耐受症等。

2.尿酸产生过多：

与高嚓畛饮食、酒精过多摄入、高糖饮食、核酸代谢増强相关，常合并代谢综

合征相关的临床表现或疾病。

(二)继发性高尿酸血症

1.血液系统疾病：

如急慢性白血病、红细胞増多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种

实体肿瘤化疗时，由于细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多。

2•各类肾脏疾病：

由于肾功能不全、肾小管疾病造成尿酸排泄减少而使血尿酸增高。

3•服用某些药物：

常见为利尿剂（如氢氯01嗪、咲塞米等）、复方降压片、毗嗪酰胺等抗结核

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药、抗帕全森病药物、小剂量阿司匹林（75-300mg/d）、维生素B12、烟草

酸、细胞毒性化疗药物、免疫抑制剂（他克莫司、环抱素A、硫哩瞟畛）等

［6］。

4.有机酸产生过多，抑制尿酸排泄：

如乳酸酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，过度运动、饥饿、酒精等。作为基层医

生，应注意识别特殊类型的痛风及高尿酸血症患者（如青少年起病、绝经前女

性等），积极寻找可继发高尿酸血症的病因。

三、病程及临床表现

痛风及高尿酸血症的临床病程经典分期常分为以下4个阶段⑴。

（—）无症状的高尿酸血症

指血尿酸水平升高，而临床尚未出现急性痛风性关节炎或尿酸性肾结石。

《2018版欧洲抗风湿病联盟（EULAR）痛风诊断循证专家建议更新》［4］

推荐采用新的痛风及高尿酸血症分期方法，将无症状期进—步分为无症状局尿

酸血症期（无晶体沉积）和无症状MSU