外科休克-吴昱晔PPT.ppt

休 克;;;1731年，法国医生Le Dran将法语secousseuc翻译为shock;;;微循环学说;2.急性微循环的认识阶段; 许多学者从细胞、亚细胞和分子水平对休克发病机制进行了研究，认为休克的发生发展，除与微循环障碍有关外，还存在细胞及分子方面的机制，与细胞损伤、促炎和抗炎的细胞因子过度表达及细胞内信号转导通路活化等有关，并通过使用细胞能量合剂、稳膜措施、抗自由基等疗法，取得了一定的效果。 ;;;低血容量性休克;心源性休克;过敏性休克;神经源性休克;休克的分类;;休克发病机制;微循环收缩期（休克早期） 有效循环血容量减少—循环容量降低—BP下降 HR↑、外周血管收缩、CO↑—以维持循环相对稳定 微循环扩张期 （休克期） 灌注不足——缺氧——微循环——酸性环境——广泛血管扩张——BP进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒 微循环衰竭期（休克晚期） 淤滞—血粘稠—酸性环境↑↑—高凝状态—微血栓形成 ——甚至DIC、MODS;微循环收缩期（休克早期）;? 微循环“只出不进”，回心血量增加 ? 但组织细胞低灌注，缺氧 ? 去除病因，积极复苏，休克可纠正; 2.血液重新分布，保证心、脑供血。;;? 微循环“只进不出”，回心血量减少 ? 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加 ? 回心血量降低，心排出量减少，血压下降;微循环扩张期（休克中期）;影响;;比休克期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。;代 谢 改 变;炎症介质释放;内脏器官的继发性损害;脑 脑灌注压和血流量下降—脑缺氧。 缺血、CO2潴留和酸中毒—脑细胞肿胀 血管通透增高—脑水肿和颅内压增高。 病人意识障碍，严重者可发生脑疝，昏迷。 心脏 冠状动脉血流减少—心肌损伤 当心肌微循环内血栓形成—心肌的局灶性坏死 电解质异常—影响心肌的收缩功能。;胃肠道 休克时肠膜上动脉血流可减少70% 肠粘膜因灌注不足——缺氧性损伤 可引起胃应激性溃疡和肠源性感染 肝脏 休克—肝缺血、缺氧性损伤，出现肝细胞坏死 受损肝—解毒和代谢能力均下降 生化检测—LAT、血氨升高等代谢异常;临床表现;临床表现（1???;临床表现（2）;;;;休克的监测;1.精神状态 mental function ;2.皮肤温度、色泽distal perfusion ;;3.血压 BP and pulse pressure ;4.脉率 Tachycardia ;5.尿量 urine;6.呼吸困难 shortness of breath ;五、休克的特殊监测 monitoring;1.中心静脉压(CVP) central venous pressure;休克监测（4）;休克监测（5）;;休克的监测（3）;;休克监测（8）;休克监测（9）;;休克的监测（4）;血气分析 PaO2 (80-100mmHg) PaCO2 (36-44mmHg) PH (7.35-7.45) BE BD BB SB 动脉血乳酸盐测定 动脉血乳酸(1-1.5mmol/L)——有助于估计休克转归趋势 危重病人允许到2mmol/L 8mmol/L，几乎无生存可能 DIC的检测 1. 血小板计数＜80×109/L 2. 凝血酶原时间:对照－延长＞ 3s 3. 血浆纤维蛋白原＜ 1.5g/L 4. 3P试验－阳性 5. 血涂片－破碎红细胞＞2％ 胃肠粘膜PH（Phi）测定 反映胃肠道缺血缺氧情况 正常：7.35-7.45 ;休克监测（12）;治疗原则 去除病因 恢复有效血容量、纠正微循环障碍 合理应用血管活性药 器官功能保护;病因治疗＋休克不同发展阶段的相应的治疗 治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧 近年来强调氧供和氧耗超常值的复苏概念 应达到以下标准： DO2 ＞600 ml/min.m2（正常400－500） VO2 ＞170 ml/min.m2 （正常120－140） CI＞4.5 L/min.m2 （正常2.5－3.5） ——可防止 MODS（MOF） ;1. 一般紧急治疗;休克治疗（4）;;;（二）扩充血容量Volume expansion ;如何补?;扩容疗效标准;补充液体种类;补充液体种类;3. 积极处理原发病;4. 纠正酸碱平衡失调;;5. 血管活性药物的应用;使用原则;血管收缩剂——多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等;去甲肾上腺素——α受体为主