大叶性肺炎的护理查房.ppt

基础知识 大叶性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤，常以高热、恶寒开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难，并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。病程大约一周，体温骤降，症状消失。该病多发生于青壮年男性。疾病常见诱因有受凉、劳累或淋雨等。属于中医“风温”、“肺痈”等范畴 临床症状 1.起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。 2.部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。 3.重症者可有神经精神症状，如烦躁不安、谵妄等。亦可发生周围回圈衰竭，并发感染性休克，称休克型(或中毒性)肺炎。 临床症状 4.急性病容，呼吸急促，鼻翼扇动。部分患者口唇和鼻周有固有疱疹 5.早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音。实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减低，有湿罗音或病理性支气管呼吸音。 病因病理 大叶性肺炎分期 大叶性肺炎分期 3．灰色肝变期 见于发病后的第5～6天。肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退，肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失，而纤维素渗出显著增多，故实变区呈灰白色。镜下，肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量嗜中性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭，故不易检出。 大叶性肺炎分期 4．溶解消散期 　　发病后1周左右，随着机体免疫功能的逐渐增强，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶， 使渗出的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出，或 经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观，实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄*色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气，由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。 辅助检查 辅助检查 【X线检查】 　　早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液，在消散期，X线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征，多数病例在起病3~4周后才完全消散。老年患者病灶消散较慢，容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。 辅助检查 【X线检查】 　　早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液，在消散期，X线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征，多数病例在起病3~4周后才完全消散。老年患者病灶消散较慢，容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。 检查化验 1、血白细胞总数增加，中性粒细胞达0.80以上，核左移，有中毒颗粒。 2、痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。 3、痰、血培养有肺炎球菌生长。 4、血清学检查阳性（协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原）。 5、胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。 6、血气分析检查有及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。 。 诊断依据 1.该病好发于青壮年男性和冬春二季。 2.起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。 3.突然起病寒战、高热。 4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，铁锈色痰。重症患者可伴休克。 5.肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。 6.血白细胞总数增加，中性粒细胞达0.80以上，核左移，有中毒颗粒。 7.痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。 8.痰、血培养有肺炎球菌生长。 9.血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。 10.胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。 11.血气分析检查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。 并发症 肺肉质变(carnification) 渗出物不能完全吸收清除由肉芽组织机化肺脓肿脓胸，多见于合并金黄色葡萄球菌感染 败血症或脓毒败血症、中毒性休克。 1.中毒性休克 是大叶性肺炎最严重的并发症，多见于老年体弱者，细菌毒素入血使外周微循环血管扩张、血压下降，引起中毒性休克如不及时抢救可造成死亡。 2.败血症 当机