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药理学期末复习 药理学考试重点.doc

发布:2017-03-05约7.45千字共8页下载文档
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药理学复习重点 一、名词解释 1.血脑屏障:血浆与脑脊液之间的屏障 2.胎盘屏障:胎盘绒毛与子宫血窦间的屏障 3.首关消除:口服吸收的某些药物,在首次通过肠粘膜及肝时,可经受代谢灭活,致使进入体循环的药量减少,此现象称为首过消除(首过效应、首卡效应)。 4.安全范围:最小有效量和最小中毒量之间 5.效能:药物所能达到的最大效应 6.治疗指数:半数致死量和半数有效量的比值。即TI=LD50/ED50。 7.治疗作用:凡符合用药目的或能达到防治效果的作用。 7.半衰期:指血药浓度下降到一半所需要的时间。 8.肝肠循环:是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后,又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物,再被小肠重新吸收进入体循环的过程。 9 生物利用度:指血管外给药时,药物吸收进入血液循环的相对数量。 10 反跳现象:长期使用受体阻断药后突然停药,引起疾病的恶化或复发,可能是受体向上调节所致。 11 二重感染:长期大剂量应用广谱抗生素,敏感菌被抑制,破坏了体内正常菌群生态平衡,致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖,造成的再次感染,又称菌群交替症。 12不良反应:指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。 13耐药性:病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。 14 耐受性:连续用药后机体对药物的反应强度递减,增加剂量才可以保持药效不减。 15后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。 16肝药酶诱导剂:能诱导肝药酶的活性,加速自身或其它药物的代谢,便药物效应减弱。 17 肝药酶抑制剂:能抑制肝药酶的活性,降低其它药物的代谢,使药物的效应增强,甚至引起毒性反应。 18 治疗量(常用量):介于阈值与极量之间,临床使用时对大多数患者有效,而又不会出现中毒的剂量。 19 强度:又称效价强度,是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。 20 副作用:指药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。 21 毒性反应:指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应,一般比较严重。 22 亲和力:是指药物与受体结合的能力。 23 内在活性(效应力):是药物本身内在固有的,与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力,是药物最大效应或作用性质的决定因素。 二、简答题 1.简述氯丙嗪的中枢作用。(效应、机制、部位) 1)镇静、安定 机制:阻断脑干网状结构上行激活系统外侧部位的α受体 2)抗精神病作用 机制:阻断 中脑—边缘系统的D2R通路 阻断 中脑—皮质通路的D2R 3)镇吐作用 机制:小剂量 阻断延髓化学催吐感受区的D2R 大剂量 直接抑制呕吐中枢 4)影响体温调节 机制:抑制下丘脑体温调节中枢 1).环境温度低——降温 (1).环境温度越低,降温作用越明显 (2).可降发热、正常体温 2).高温环境可产生升温作用 5)加强中枢抑制药的作用 药效学协同作用,应减量,以免中枢抑制过深 2.阿司匹林的作用和相应作用部位,并归纳其共同作用机制。(效应、部位、机制) 1.解热镇痛 主要在外周神经系统,抑制炎症局部PG的合成 2.抗炎抗风湿 抑制炎症渗出、减少红肿热痛,缓解症状 苯胺类除外,如对乙酰氨基酚 机制:减少PG合成,发挥抗炎、抗风湿作用 抑制溶酶体释放和白细胞活力 3.抑制血小板聚集,防止血栓形成 机制: 小剂量:抑制血小板膜COX1 → TXA2合成↓ 4.松弛胆道平滑肌 治疗胆道蛔虫症 3.简述强心苷正性肌力的作用特点及其作用机制。(特点、机制) 1)增强心肌收缩力(正性肌力作用) 特点:⑴.加速心肌张力上升速度,提高收缩时最高张力 ⑵.增加衰竭心脏的输出量 ⑶.不增加或减少衰竭心脏的心肌耗氧量 正性肌力作用机制: 强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体(Na+、K+-ATP酶)结合,部分抑制心肌细胞膜Na+、K+-ATP酶,↓Na+-K+交换 → ↑Na+-Ca2+交换→ ↑胞浆内Ca2+ → ↑心肌收缩力 4.简述青霉素G的抗菌谱。(选择性——有效作用范围) 抗菌谱 细菌: G+ 球菌、G+ 杆菌、G-球菌;螺旋体;放线菌 5.简述β受体阻断药有哪些主要的临床用途。(适应症、各自相应作用依据) 1.抗心律失常、心绞痛、高血压病 2.抗急性心肌梗死1)心血管系统 (1)抑制心脏: 机制:(-)β1R 特点:交感(+)时,作用明显 (2)收缩血管: 机制:(-)血管β2R (-)心脏 → 交感(+) 3.治疗甲亢儿茶酚胺 甲亢时βR数量↑,对儿茶酚胺敏感性↑,降低对儿茶酚胺的敏感性。 4.治疗青光眼 (-)房水生成 → ↓眼内压 5.治疗偏头痛 6.为什么首选肾上腺素抢救过敏性休克?(相应适应症的作用依据、所解决的问题) 肾上腺素可激动α受体,收缩小动脉
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