病理生理学6发热(免费阅读).ppt

第2节 病因和发病机制 发热激活物→ 机体 → 激活产内生致热源细胞→ 内生致热源（EP） → 作用于体温调节中枢 → 中枢发热介质的释放 → 调定点上移 → 体温↑ 第3节 代谢和功能的改变 一 物质代谢的改变 体温升高，物质代谢加快，代谢率增高。 原因： ①EP作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增多； ②体温升高引起的代谢率增高。 1 糖代谢： 发热时产热↑→糖分解代谢↑糖原储备↓乳酸↑ 寒战时肌肉活动量大，需氧量大→糖酵解↑ 乳酸↑ 第4节 防治原则 一 治疗原发病 二 发热的一般处理： 对于不过高的发热（ ＜40℃）又不伴有其它严重疾病者，可不急于解热。 对于一般发热病例，主要应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水。 （2）黑素细胞刺激素（α—MSH）（最强的解热物） 依据： ① 脑室内或静脉内注射α—MSH都有解热作用，并且在不影响正常体温的剂量下就表现出明显的解热作用。 ② 在EP引起的发热期间，脑室中隔区α—MSH含量升高 内源性α—MSH能限制发热的高度和持续时间 α—MSH解热作用与增强散热有关 （3）脂皮质蛋白—1 钙依赖性磷脂结合蛋白，在体内分布广泛，主要存在于脑、肺等器官中。 研究表明：①GC发挥解热作用依赖于脑内脂皮质蛋白-1的释放； ②向大鼠中枢内注射重组的脂皮质蛋白-1，可明显抑制IL-1β、IL-6、IL-8、CRH诱导的发热。 四 调节方式 来自体内外的发热激活物 产EP细胞产生EP EP经血液循环到达颅内，POAH，OVLT附近 引起发热介质的释放 作用于相应的神经元 调定点上移 调整产热与散热 调节体温至与调定点相适应的水平 五 发热的时相 体温上升期 高温持续期 体温下降期 体温上升期： 调定点上移→ 正常体温对中枢为冷刺激 热敏神经元抑制 冷敏神经元激活 放电频率↓ 散热中枢抑制 放电频率 ↑ 产热中枢激活 　　 皮肤血管收缩、 皮温降低 → 散热↓ 　　 寒战和代谢加强 → 产热↑ 体温升高到调定点水平 热代谢特点：散热↓产热↑，产热＞散热 T↑ 高温持续期： 体温升高到调定点水平，表现为：寒战停止，出现散热，产热与散热在高水平上保持平衡。 （皮肤血管扩张 → 血液流量↑、皮温↑ 病人自觉酷热） 问：热代谢特点，临床表现怎样？ 体温下降期： 由于发热激活物，EP，发热介质消失→调定点下移 散热 ↑ 产热↓→体温下降 问：热代谢特点，临床表现怎样？ 发热的时相及热代谢特点 典型的发热过程分为3个阶段。 37?C 42 ?C 体温正常 体温上升期 高热 持续期 体温下降期 调定点上移 调定点恢复 体温上升期 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战 高峰期 自觉酷热 皮肤干燥、发红 退热期 出汗、皮肤血管扩张 热代谢特点 产热散热 产热=散热，高水平调节 产热?散热 交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度?，兴奋皮肤冷觉感受器