急性肾衰竭..docx

急性肾衰竭和急性肾损伤【主要内容】：?概念；?病因；?临床表现；?诊断和鉴别诊断；?治疗△肾脏的主要功能①排泄功能：–蛋白和多肽代谢产物；–过剩的离子；–含氮化合物；–多余的水分②调节功能：–血液成份；–血清电解质和酸碱度；–血压；–血容量③内分泌功能：–产生促红细胞生成素EPO?→促红细胞合成–产生肾素→?调节血压(肾素—血管紧张素系统)–从VitD合成1,25—双羟VitD3→?调节骨骼和钙代谢，维持血钙水平急性肾衰（Acute Renal Failure,ARF)概念短时间内（几小时至几天）内肾功能减退，溶质清除能力及肾小球滤过率（Glomerular Filtration Rate，GFR）下降，导致水电解质、酸碱平衡紊乱、氮质代谢产物蓄积为主要特征的一组临床综合征预后①及时诊断、及时治疗，肾功能可完全恢复②延迟病情：?可发展为不可逆的肾损伤（器质性损害）和慢性肾功能衰竭；?合并严重感染、多脏器功能障碍及衰竭急性肾损伤（Acute Kidney Injury,AKI）?近年来将ARF归类于急性肾损伤（Acute Kidney Injury,AKI）；?ARF是AKI的最终结果诊断①48h内，血肌酐（SCr）升高≥0.3mg/dl(26.5μmol/L)；②或SCr达到基线水平的1.5倍；③或尿量持续6小时＜0.5ml/（kg.h）【AKI诊断的意义】：①该分期规定了AKI的时间窗为48h；②强调了SCr的动态变化；③为临床早期干预提供了可能性【AKI概念的重要性】?AKI发病率——?2000～3000/百万人口；?ICU：1/3~2/3；?Risk－Injury－Failure死亡率递增△急性肾衰竭的病因与分类肾前性大出血、休克、脱水肾灌注不足导致可逆性肌酐清除率下降，处理不及时可导致肾小管坏死肾后性双侧输尿管梗阻、前列腺增生、尿潴留、盆腔肿瘤等尿液排出受阻而继发，未发生严重肾实质损害前，解除梗阻肾功能可恢复肾性肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死为主要形式1、肾前性ARF占AFR的55%～50%根本原因各种因素引起的有效循环血量减少→肾脏灌注压下降→肾小球不能保持足够的滤过率特点1.肾实质完整性却没有损害，属功能性损害；不及时处理将导致急性肾小管坏死（ATN）；2.血流恢复后损害仍可能继续——肾脏缺血再灌注损伤。尽量缩短缺血时间病因1.急性血容量不足：失血、消化道、皮肤大量失液、体液向第三间隙转移、过度利尿2.心排出量骤降：充血性心衰、急性心梗、严重心律失常、心脏压塞、肺梗3.全身性疾病：脓毒败血症、过敏性4.肾血管病变或药物引起的肾血管阻力增加☆肾灌注降低如不能及时纠正，则通过激活肾素－血管紧张素系统启动AKI的恶性循环肾血流量降低2、肾性ARF是由肾缺血、肾毒素引起的肾实质急性病变所致。病变可以发生在肾小球、肾小管、间质、肾血管。急性肾小管坏死较常见。占急性肾功能衰竭的35%～40%分型(1)肾中毒型：放射造影剂、氨基糖苷类抗生素、磺胺类、重金属、灭虫药、生物素毒等(2)肾缺血型：常见的原因为：①血循环量因大出血、烧伤、感染性休克、过敏性休克而减少;②肾血管肾组织病变如急性间质性肾炎、流行性出血热、妊娠毒血症、肾动脉栓塞等病理生理3、肾后性ARF ?约占ARF的5～10％病因1.双侧性（或孤立肾）上尿路梗阻：结石、肿瘤、结核、狭窄、后腹膜纤维化、Crohn病、放疗2.下尿路梗阻或返流：前列腺增生（或肿瘤)所致尿潴留；盆腔、子宫、卵巢、直肠、膀胱肿瘤侵犯导致的膀胱颈部梗阻；神经原性膀胱；各种原因的尿道狭窄、瓣膜☆少尿型ARF临床表现（ARF可分为少尿型和多尿型，少尿型可分为以下3期）少尿期7～14ｄ，时间越长预后越差1.尿量减少：少尿：＜400ml/24h；无尿＜100ml/24h2.进行性氮质血症：血肌酐、尿素氮升高，酚、胍类毒性物质增加，最终形成尿毒症。表现：恶心、呕吐，头痛烦躁、倦怠无力、意识模糊、昏迷3.水电解质、酸碱平衡紊乱：（1）水中毒：是主要死因之一。表现为高血压、心衰、肺、脑水肿（2）高钾血症（血钾＞5.5mmol/L）：血钾排出减少、严重组织损伤或溶血细胞内钾释放、酸中毒细胞内钾外移。是ARF常见死因之一。【表现】：意识感觉障碍、软弱无力、微循环障碍、心律失常，T波高尖、P波低平、QRS间期增宽，严重者心搏骤停（3）高镁血症：与血钾平行改变。低血压、麻木、肌力减退、呼吸抑制，T波增高、P－R延长、QRS增宽，严重者昏迷、心脏骤停。（4）低钠、低氯血症：血钠＜135 mmol/L。血渗透压降低，细胞内水肿。疲乏、嗜睡、定向力消失、昏迷，腹胀、肠麻痹、呼吸浅速、抽搐（5）高磷低钙血症：抽搐，加重高钾的心肌损害（6）代谢性酸中毒：酸性代谢产物蓄积，肾小管损害分泌H＋功能障碍、碱基丢失。可加重高钾血症。【表现】