重症急性胰腺炎治精讲.ppt

重症急性胰腺炎治疗中的几个问题 SAP治疗流程 诊断AP AP找病因（去病因治疗） 区分MAP和SAP(MAP走临床路径） 第一天SAP的常规治疗（监测、液体治疗、减少胰液分泌、抑制胰酶活性、解痉止痛、抗生素） 判断SAP并发症（休克、CLS、ARDS、ACS、ARF、GID、液体积聚、胰性脑病、高血糖、心肌损害、 DIC、消化道出血） SAP治疗流程 第三天判断病情（特别是肠功能判断） 第四天在原有治疗基础上加营养治疗 第七天判断病情（特别是全身感染、消化道瘘、胸导管瘘等判断）抗生素的使用、是否外科手术 两周后判断病情（特别是局部感染判断）是否穿刺引流或外科手术 休克 ①有意识异常 ② 脉搏超过100次／min，细或不能触及； ③ 四肢湿冷，皮肤指压阳性，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿 ④ 收缩压小于10．64kPa（80mmHg） ⑤ 脉压小于2．66kPa（20mmHg） ⑥ 高血压者收缩压较原水平下降30％以上 凡符合①、②、③中的二项，和④ 、 ⑤、 ⑥、中的一项者，即可成立诊断。 CLS 以低血压、低蛋白血症和全身水肿为主要表现的临床综合征 分为两期: 第l期为强制性血管外液体扣押期，又称渗漏期 第2期为血管再充盈期，又称恢复期 毛细血管渗漏 晶体不会停留在血管内 80%的晶体快速进入组织间隙而达到平衡状态 降低胶体渗透压 ?液体进一步渗出血管外 组织水肿, 快速肾清除 毛细血管收缩 微循环血流量减少 氧/养分的运输减少 呼吸治疗的时间延长 全身器官功能障碍 复苏治疗时液体种类的选择 晶胶比（1：1、 2： 1、3 ： 1 ） 休克病人补给含糖液体已视为禁忌 复苏时液体输入量的选择 当日的生理需要量 (成年男性按 30～40 ml/kg·d 供给) 已丧失的液量[应补液量 = (测得血钠-正常血钠 ) /正常血钠X正常体液量] 仍在继续丢失的液量 限制性液体复苏的提出 限制性液体复苏 限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏 主要用于活动性出血或创伤性失血性休克 用于SAP的复苏资料不多 其他复苏药物的应用 去甲肾上腺素（8～30μg/ min） 多巴胺（5～20μg/ (kg ·min) ,超过 10μg/ (kg ·min) 引起内脏灌注不足） 肾上腺皮质激素可起到抑制炎性反应、降低毛细血管通透性、减轻渗漏的作用 多巴酚丁胺 纳洛酮 液体复苏的标准 血乳酸 尿量 红细胞压积数值 碱缺失 休克指数 中心静脉压 肺动脉楔压 胃肠粘膜的PH值 液体治疗的要点 建立静脉通道（锁骨下静脉） 注意监测（中心静脉压、肺动脉楔压） 容量控制 保持正常心功能 防止CLS（扩容的成分、药物使用） 合适的血管活性药物的使用 ALI 和ARDS ALI诊断根据1994年欧美联席会议提出的标准: (1)有SAP (2)氧合指数(PaO2/Fi02) 300mmHg (3)正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影 (4)肺动脉嵌顿压18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。 ARDS的氧合指数200mmHg 25%的ALI患者氧合指数在200mmHg至300 mmHg之间，其中有20%-50%的患者在七天内进展为ARDS SAP中ALI和ARDS的特点 胸水（及时抽取胸水） 肺不张（物理复张） 间质渗出（较轻） ALI 和ARDS治疗方法 原发病治疗 呼吸支持治疗（氧疗、无创呼吸机、有创通气 ） 液体管理:毛细血管通透性增加及肺水增加是ALI/ARDS的病理生理表现 糖皮质激素：感染性休克并发ALI的病人，如合并有肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素 腹腔内压力 正常人(轻度负压至6.5mmHg) 20mmHg有临床意义 检测方法(直接腹腔测压、间接腹腔测压） Burch腹内高压分级体系 ACS ①腹内压＞ 20mmHg 、25 mmH2O ②对器官功能产生了不良影响，如心排血量下降、少尿、低氧血症、高碳酸血症或酸中毒等 ACS的治疗 早期识别ACS 减少CLS 胃肠道内减压（胃管、空肠管、肛管） 促动力药的使用（包括中药） 腹腔内引流 腹膜后引流 手术开腹减压 ARF 因SAP致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征 主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒 包括：少尿期、多尿期 、恢复期 ARF治疗方法 治疗原发病 液体管理 纠正电解质、酸碱紊乱 血液净化疗法 营养治疗 方式：肠外和肠内 人体所需的三大供能营养素 碳水化合物 蛋白质 脂肪 维生素、微量元素、水 SAP的代谢 患SAP负氮平衡每天超过40 g，影响预后 健康的男性患SAP后，给予无营养支持的治疗仅5天，会导致严重营养不良、水肿以及蛋白质储备降低所致的肌肉功能降低