6-10重症急性胰腺炎.ppt

小结 病因新解 代谢异常的原因 营养治疗的原则 肠外肠内的营养配方个性化 胆汁反流导致胰腺炎的理论来源 正常人群中大约78%的人胆总管在进入十二指肠前与胰管形成共同通道，1901年Opie在尸解时发现了胆石症胰腺炎死者有小胆石嵌塞于Vater壶腹部，据此提出了小胆石阻塞肝胰共同通路使胆汁反流进入胰管系统，从而损伤胰腺触发胰腺炎的理论。 * * 绝大多数研究者认为： 胆道结石触发胰腺炎的关键机制是胰管被阻塞。 由于一般情况下胰管内压总是超过胆管内压，即使胆胰共同通道被阻塞仍然不会有胆汁反流入胰管，而是胰液流入胆管系统。 * * 胰腺炎发病机制新解 而且即使胆汁充满胰管也不引起胰腺炎。 胰管被阻塞后，早期消化酶酶原和细胞器内的溶酶体水解酶可形成复合体，促使胰蛋白酶原等在腺细胞内被溶酶体水解酶激活，从而导致“胰腺细胞自身消化” * * 业已证明 当胆石通过共同通道时确可因胰管的水肿和炎症致使胰管阻塞。 * * 乙醇引起急性胰腺炎的机制 尚不完全清楚，但已有研究提示乙醇具有刺激胰腺外分泌作用和刺激Oddi括约肌致其痉挛性收缩，从而诱发胰管高压，致使腺细胞内胰酶激活和酶蛋白潴留;胰管高压还可导致小胰管破裂，胰液进入胰腺组织间隙，胰蛋白酶原被组织间隙的胶原酶激活，导致一系列酶系损害和胰腺自身消化。 * * 高脂血症致SAP均与甘油三酯有关 高甘油三酯血症时，胰腺及胰周的高浓度甘油三酯可被胰脂肪酶水解产生大量游离脂肪酸。研究证明，超饱和的游离脂肪酸对胰腺组织有以下三方面的作用，1 诱发酸中毒，激活胰腺组织中的胰蛋白酶原 * * 高脂血症致SAP均与甘油三酯有关 2 损伤血管内皮细胞，增加血液粘稠度，促使微血栓形成，导致胰腺微循环功能障碍 3 FFA对细胞膜毒性作用，直接导致腺细胞损伤。 * * 讨论问题四：血浆置换的意义 患者曾于6月22日、6月23日、6月24日进行了三次血浆置换，并使用160克人血白蛋白。 * * 清除甘油三酯 高脂血症性胰腺炎或SAP继发高脂血症均应尽快将甘油三酯降至安全范围（TG5.65mmol/L).可用血浆置换或血脂分离技术，也可采用CRRT ，在治疗过程中多次更换血滤器，利用血滤器的吸附作用清除甘油三酯。 * * 血液置换前后甘油三酯 置换前14.83 mmol/L 置换后 2.77 mmol/L * * 讨论问题五：血液滤过和血浆置换的区别 CRRT(即continuous renal replacement therapy) 连续肾脏替代疗法的英文缩写。又名CBP(continue blood purification)；床旁血液滤过。定义是采用每天24小时或接近24小时的一种长时间，连续的体外血液净化疗法以替代受损的肾功能 * * 应用目的 CRRT临床应用目标是清除体内过多水分，清除体内代谢废物、毒物，纠正水电解质紊乱，确保营养支持，促进肾功能恢复及清除各种细胞因子、炎症介质 * * 血滤治疗的时机 为SAP早期，发病72小时内。研究表明在SAP早期应用短期血滤，可减轻胰腺坏死和部分阻断SIRS的发展，对脏器功能有明显的保护作用，通过血滤使患者的促炎细胞因子下调，抗炎细胞因子上调。 * * 终止血滤时机 当患者呼吸频率低于20分/次 心率低于90分/次 时 * * 讨论问题六导致低蛋白血症低血钙的原因 在SIRS发生过程中，毛细血管内皮被激活产生大量的细胞因子与炎症介质在促使炎症反应放大和凝血链激活中占有重要地位。内皮激活的同时，也受到损伤，受损严重者发生毛细血管渗漏综合征，白蛋白从毛细血管漏出，导致低蛋白血症，另一方面血管内的水和电解质迅速进入间质，导致间质水肿，严重间质性肺水肿是早期急性呼吸衰竭的主要原因 * * 低血钙 患者在外院查血钙1.12mmol/L 小于 1.75 mmol/L 提示预后不良 * * 讨论问题七SAP营养支持推荐量 营养物质 推荐量 能量 25-35千卡/kg.d PRO 1.2-1.5g /kg.d CHO 3--6g /kg.d FAT 占总能量的30-50% 应避免过度喂养，特别是肥胖患者 * * * * 患者营养处方拟定 热量=（174-105）X25=1725千卡 PRO=69X1.2=82.8克 19% FAT=69X1=69克 36% CHO=69X2.8=194克 45% * * ICU肠外营养配方6月25日开始 10% 葡糖糖注射液