幽门螺杆菌分析.pptx

幽门螺杆菌Helicobacterpylori1983年巴里·马歇尔首次从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检组织中成功分离幽门螺杆菌。HP是目前所知能够在人体胃中生存的唯一微生物种类。巴里·马歇尔BarryMarshall幽门螺杆菌发现者自从HP被发现之后，迅速在国际消化病学界引起了巨大轰动，对其发展起到了极大的推动作用。研究表明，HP是许多慢性胃病发生发展中一个重要致病因子。其与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT）密切相关。幽门螺杆菌（HelicobacterPylori,Hp）HP是螺杆菌属的代表菌种。在光镜下是一种革兰氏阴性杆菌，常作S形或弧形弯曲。电镜下呈单极多鞭毛，末端钝圆，菌体作螺旋弯曲。细菌长2.5～4.0μm,宽0.5～1.0μm。生物学性状细菌培养：1、幽门螺杆菌是微需氧菌2、需要加入适量的动物血清或血液3、最适宜生长温度为37°C4、需要一定的湿度（相对湿度98%）5、培养3-6天可见针尖状无色透明的菌落幽门螺杆菌的生存之道与致病因子HP自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液的底层。其在胃窦部数量最多，胃体和胃底则较少。HP要到达胃粘膜上皮表面和黏液底层这个特殊的生态圈内进行定植，首先要靠动力穿过黏液层，还要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用。一、与HP定植有关的致病因子（一）鞭毛（二）尿素酶（三）黏附素二、以损伤胃黏膜为主的致病因子（一）空泡毒素VacA与细胞毒素相关蛋白CagA（二）脂多糖LPS（三）尿素酶（四）溶血素（五）脂酶和蛋白酶一、与HP定植有关的致病因子：（一）鞭毛：HP特殊的动力装置。呈螺旋状，可使HP快速的穿过胃腔的酸性环境到达中性的黏液层，最终覆盖在胃黏膜表面。（二）尿素酶：是HP产生的一种能将尿素水解为氨和二氧化碳的酶。其分解尿素产生的氨可在HP周围形成“氨云”，中和周围的胃酸，抵御胃酸的伤害，导致胃黏膜上皮细胞的炎症。（三）黏附素：黏附素与胃上皮细胞表面相应的受体结合，可以使它们紧密的黏附于胃黏膜上皮表面，避免与胃内食物一道排空，及因表面上皮细胞和黏液层的脱落而被快速清除。二、以损伤胃黏膜为主的致病因子：（一）空泡毒素VacA与细胞毒素相关蛋白CagA：VacA对胃上皮有直接的毒性作用，损伤上皮细胞，使胞质内形成空泡，造成胃黏膜的损伤和延缓胃上皮的修复。CagA常在其菌株中出现，与其活性密切相关。（二）脂多糖LPS：抑制上皮细胞膜基质的合成。在感染宿主的胃黏膜内诱导局部的炎症反应，还参与胃上皮细胞分泌胃蛋白酶原。胃蛋白酶的蛋白水解作用，造成上皮细胞的损伤。（三）尿素酶：其对HP有保护作用，但对宿主有直接的毒性作用。尿素酶水解尿素产生的氨能降低黏液中黏蛋白的含量，破坏黏液的离子完整性，削弱屏障功能；且消耗需养细胞的a-酮戊二酸，破坏三羧酸循环，干扰细胞的能量代谢，造成细胞变性。（四）溶血素：能阻止吞噬细胞的吞噬功能，对Hp有一定的保护作用，但因有细胞毒性，能介导炎症反应，造成胃黏膜屏障的损害。（五）脂酶和蛋白酶：Hp合成和分泌脂酶和蛋白酶，能降解胃上皮的黏液层，使其失去保护特性。HP的感染途径（一）口—口途径（二）粪—口途径症状：口臭胃肠疾病症状癌变菌群失调HP感染诊断：侵入性检测方法：依赖于胃镜活检快速尿素酶实验RUT胃粘膜直接涂片染色镜检胃黏膜组织切片染色镜检细菌培养基因检测方法免疫检测尿素酶IRUT非侵入性检测方法：13C或14C尿素呼气试验UBT15N尿氨排泄试验粪便HP抗原检测血清及分泌物抗体检测（唾液及尿液等）基因芯片和蛋白芯片检测HP感染诊断标准：1、细菌培养、快速尿素酶试验、尿素呼吸试验、粪便HP抗原检测中任一项阳性者。2、HP形态学、免疫学、基因检测任二项阳性者。   HP感染根除的诊断标准：首选非侵入性技术，在治疗结束至少四周后进行：13C或14C尿素呼气试验阴性者；单克隆抗体检测粪便HP抗原阴性者；快速尿素酶试验阴性者。治疗方案：三联方案：质子泵抑制剂PPI+克拉霉素+阿莫西林/甲硝唑四联疗法：枸橼酸铋钾＋阿莫西林/红霉素/四环素＋甲硝唑+奥美拉唑预防：避免群集性感染幽门螺杆菌口腔健康须保持预防幽门螺杆菌不宜生吃餐具器皿应定期消毒