脑水肿治疗新见解-新乡医学院学报.pdf

　第３１卷　第６期 新乡医学院学报 Ｖｏｌ．３１　Ｎｏ．６　 ·４８８· 　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　 ２０１４年６月 ＪｏｕｒｎａｌｏｆＸｉｎｘｉａｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ Ｊｕｎｅ２０１４ 欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉 欁 氉 欁 本文引用：沈慧，肖培，李信晓，等．脑水肿治疗新见解［Ｊ］．新乡医学院学报，２０１４，３１（６）：４８８４９１，４９５． 【综述】 氉欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉 脑水肿治疗新见解 沈　慧，肖　培，李信晓，李东亮 （新乡医学院生理学与神经生物学教研室，河南　新乡　４５３００３） 摘要：　缺血性脑卒中、脑外伤、脑血管破裂及脑瘤患者常有脑水肿。虽然脑水肿的原因多种多样，但水肿的病理 生理过程却有相似的分子机制。坚硬的颅骨固定了颅腔容积，脑水肿引起的继发性神经元损伤的后果常常十分棘 手。随着细胞内、外容积的变化，脑水肿必然影响局部或全脑的血液循环和代谢，甚至产生致命的脑组织挤压。脑水 肿常规的治疗不外乎皮质醇、利尿剂、脑代谢抑制剂和渗透疗法，而渗透疗法仍然是最有效的治疗方法之一，且在临 ＋ ＋ － 床广泛应用。新近发现ＮａＫ ２Ｃｌ转运体１和磺脲类受体 １调控、三磷腺苷敏感的非选择性阳离子通道（如磺脲 类受体１瞬时受体电位Ｍ４通道）是脑水肿治疗的新靶点。目前已经证明这２个与离子转运有关的蛋白质在损伤引 起的脑水肿中起着关键作用，特异性地抑制它们可明显减缓脑水肿的发生。另一类有应用前景的治疗脑水肿药物是 血管升压素受体拮抗剂。很多导致脑水肿的神经疾病常出现正常容量性低钠血症，血管升压素Ｖ１Ａ／Ｖ２受体拮抗剂 考尼伐坦有促进水排出，保留电解质的利水作用，因此，可用于治疗伴有低钠血症的脑水肿。 ＋ ＋ － 关键词：　脑水肿；渗透疗法；ＮａＫ ２Ｃｌ转运体１；磺脲类受体１瞬时受体电位Ｍ４通道 中图分类号：Ｒ７４２．７　文献标志码：Ａ　文章编号：１００４７２３９（２０１４）０６０４８８０５ 　　各种外源性或内源性有害因素刺激引起脑组织 手是钠在细胞内的积累，最终内皮细胞和神经胶质 细胞内、外水分异常增多，局部或广泛的脑体积增大 细胞功能障碍，损害了血脑脊液屏障的完整性，发 和质量增加即为脑水肿。脑水肿可使颅内压增高， 生血管性脑水肿。在细胞毒性水肿阶段，细胞内钠 重则形成脑疝，甚至危及生命。脑缺血缺氧、脑创 集聚是通过包括离子通道在内的许多转运体实现 伤、脑梗死、脑肿瘤、炎症及中毒等全身性疾病可引 ［２］ 的 。脑缺血时细胞外钾、ｐＨ值、炎性介质（如细 ［１］ 发或伴发脑水肿 。脑水肿起病急，进展快，是致 胞因子）和兴奋性神经递质（如谷氨酸）增加常激活 死、致残的重要原因之一，常需紧急处理。近年来， ＋ ＋ － 或上调细胞膜上的离子转运蛋白，如ＮａＫ ２Ｃｌ 随着脑水肿发生病理机制的不断深入研究，人们对 ＋ ＋ － 转运体１（ＮａＫ ２Ｃｌｃｏｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ１，ＮＫＣＣ１），促 脑水肿的治疗有了新认识，出现了许多有效的新药， 进细胞外钠进入细胞内［７９］。研究表明，缺血再灌注 现予以综述。 损伤和脑创伤后磺脲类受体 １（ｓｕｌｆｏｎｙｌｕｒｅａｒｅｃｅｐｔｏｒ １　脑水肿的病理生理过程