高尿酸血症与痛风--ppt课件.ppt

高尿酸血症 与痛风 高尿酸血症(1) 血液中尿酸浓度过高就是高尿酸血症。每个医院检验室的正常参考值略有差异，一般来说，血液中尿酸: ----男性420μmol/L(7mg/dl), ----女性350μmol/L（6mg/dl） 高尿酸血症(2) 高尿酸血症的患者中只有5～12％会得痛风，其余者都没有任何症状，因此尿酸过高并不等于痛风。 大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现症状，但是血尿酸水平越高、持续时间越长，发生痛风和尿路结石的机会就多。 高尿酸血症是痛风的重要生化基础。  体内尿酸来源及排泄 人体内尿酸有两个来源， 从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性； 从体内体内细胞的核酸分解代谢产生，或体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成而来的属内源性。 人体每日约产生600～900mg尿酸盐，2/3从尿液中排出体外。如果肾功能不良或者机体产生的尿酸过多，血液中的高浓度尿酸就会引起关节内的结晶沉积。 原发性痛风:的患者中约有60～90%尿酸排泄减少； 继发性痛风:因为人的肾功能严重损害肾脏排泄尿酸障碍而导致痛风发作。  痛风发作与高尿酸血症的关系 高浓度血尿酸持续足够长时间，会造成尿酸盐结晶在关节腔沉积，会吸引中性白细胞来吞噬这些“异物”，局部白细胞堆积，而出现红肿热痛的急性炎症反应。 痛风患者在急性关节炎发作时抽血，约有30％尿酸值是在正常范围之内，所以必须请医师作正确诊断，以免误诊及治疗。  痛风的发现 痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，临床特点为高尿酸血症及痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。 ?-----公元前5世纪希波克拉底，就对痛风进行了描述记载，痛风是一种急性关节肿痛性疾病，特点是来去突然； -----1679年雷文虎克用显微镜观察到尿酸结晶，但当时不知是什么； -----1797年1848年现代英国人 测出血中有尿酸存在，开启了生化检验之门； -----上世纪50年代以前，痛风在东方中被视为少见病，二次世界大战以后，日本经济的迅速发展，蛋白类食物大量增加，痛风盛行。越来越多的资料表明，痛风是一种世界性的疾病。  痛风的药物治疗 六世纪民间使用秋水仙的根茎治痛风，当时当作泻剂排毒使用； 1820年法国两位学者分离纯化秋水仙素，使之成为传统治疗； 1950年使用降尿酸药物丙磺舒，促进尿酸排泄； 1963年使用别嘌呤醇，抑制尿酸合成而降低血尿酸水平； 1970年发现苯溴马隆有明显的促进尿酸排泄作用。发展到今天，痛风已成为有多种药物综合治疗的疾病。  我国痛风的发病率 我国1958年以前仅有25例痛风报道。 80年代后，随着我国社会的变革，饮食结构发生明显的变化，食物中含高能量、高嘌呤类物质者显著增加,平均寿命的延长，痛风的发病率显著增加。 90年代北京、江苏等地有几千例报告，因痛风住院人数直线上升，南方上升趋势比北方更明显。根据估计，国内痛风患者约有1200万，而血中尿酸值过高者约有1.2亿﹝约人口的10%﹞。 高尿酸血症的患者中只有5%～12％会得痛风，其余者没有临床症状。 高尿酸血症不是痛风 ?高尿酸血症的患者中只有5～12％会得痛风，其余者都没有任何症状，尿酸过高并不等于痛风。 大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现症状，血尿酸水平越高、持续时间越长，发生痛风和尿路结石的机会就多。 高尿酸血症是痛风的重要生化基础。  .高尿酸血症会引起肾脏损害 肾脏是尿酸的主要排泄器官，尿酸排泄障碍，可引起高尿酸血症；又可造成肾脏损害,影响肾脏尿酸排泄， 造成肾脏损害的因素主要有： ----血尿酸水平：长期持续的高尿酸血症，造成尿酸盐结晶沉积在肾脏； ----酸性尿液：尿液pH5.5时，尿酸盐的溶解度低，易形成结晶，沉积于肾脏； ----脱水或血容量不足，尿液浓缩，尿酸浓度增高，易形成尿酸盐结晶； ----药物：某些利尿药，如速尿、双克、利尿酸，可减少肾小管对尿酸的分泌，增加分泌后的重吸收，导致高尿酸血症。 高尿酸血症引起的几种肾脏损害 常见的肾脏损害有以下几种： ①．慢性高尿酸血症肾病（也称为痛风性肾病、尿酸盐肾病、痛风性间质肾炎②．急性梗阻性肾病； ③．尿酸性肾结石 高尿酸血症引起急性梗阻性肾病 骨髓增生性疾病（如白血病）化疗或放疗、严重创伤和手术时，核蛋白分解明显增加，短期内血尿酸水平急剧升高，大量尿酸结晶广泛阻塞肾小管，在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，导致肾内外梗阻，出现少尿、无尿、氮质血症，发生急性肾功能衰竭。临床上称之为急性梗