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变形链球菌Bsp蛋白结构域探究进展 【摘要】蛋白结构域是指蛋白质亚基结构中明显分 开的紧密球状结构区域。Bsp蛋白结构域基因编码的是一种 65kDa的蛋白，含有N-末端，是GBS中的控制细胞形态的蛋 白。不同细菌中存在类似于Bsp的蛋白结构域。 【关键词】结构域；Bsp； Smb； CWB 【中图分类号】Q518.2【文献标识码】B【文章编号】 1004-4949 (2014) 01-0334-01 1蛋白结构域概述 结构域(Structural Domain)是介于二级和三级结构 之间的另一种结构层次。所谓结构域是指蛋白质亚基结构中 明显分开的紧密球状结构区域，又称为辖区。多肽链首先是 在某些区域相邻的氨基酸残基形成有规则的二级结构，然 后，又由相邻的二级结构片段集装在一起形成超二级结构， 在此基础上多肽链折叠成近似于球状的三级结构。对于较大 的蛋白质分子或亚基，多肽链往往由两个或多个在空间上可 明显区分的、相对独立的区域性结构缔合而成三级结构，这 种相对独立的区域性结构就称为结构域。对于较小的蛋白质 分子或亚基来说，结构域和它的三级结构往往是一个意思， 也就是说这些蛋白质或亚基是单结构域。结构域自身是紧密 装配的，但结构域与结构域之间关系松懈。结构域与结构域 之间常常有一段长短不等的肽链相连，形成所谓钱链区。不 同蛋白质分子中结构域的数目不同，同一蛋白质分子中的几 个结构域彼此相似或很不相同。 2变性链球菌的概述 2. 1变形链球菌的致頻性 变形链球菌群[8] [9]是存在于口腔中的正常菌群，是 革兰阳性菌，在微需氧环境中生长最好，能利用蔗糖产生细 胞外多糖，借此附着于牙面。变形链球菌能以蔗糖为底物 合成胞外葡聚糖、果聚糖及胞内多糖。葡聚糖介导细菌的黏 附，促进菌斑的形成，是变链球菌重要的致嶠毒力因子。该 菌合成的水溶性葡聚糖、果聚糖、胞内多糖还可作为代谢底 物提供能量，增强致頻力。变形链球菌表面蛋白和脂磷壁酸 是菌体表面粘结素，它们与获得性膜中的不同受体结合，促 进该菌黏附和菌斑的形成。牙菌斑的致驕作用可以概括为菌 斑中细菌代谢碳水化合物产物，由于菌斑基质的屏障作用， 这些酸不易扩散，使局部PH下降，从而造成牙体硬组织脱 矿，最终形成頻齿。变形链球菌的主要致嶠作用是：黏附、 产酸和耐酸。 2.2变形链球菌的黏附性 牙菌斑生物膜是頻病的始动因子。它作为典型的细菌性 生物膜，由链球菌属、乳杆菌属及其他菌属微生物细胞和 细胞外多糖基质组成。各种细菌存在于宿主和细菌胞外多聚 物基质包绕的结构中，相互黏附或附着、定植于牙表面及 界面。牙菌斑生物膜成为菌群赖以生存及细胞间信号交流 的场所。黏附［10］是微生物在特定的组织表面定植的首要条 件，是微生物与宿主发生关系和致病的基础。口腔细菌在牙 面的选择性定居，主要是其表面黏结素与牙面受体分子特异 性结合的结果。黏结素通常是指细菌表面某种特定的蛋白质 结构或糖脂成分，可存在于细菌细胞壁、外膜蛋白、鞭毛、 菌毛和微毛等结构中，在黏附中充当配体角色。受体则是存 在于唾液中的一种能够识别和选择性结合特定配体的大分 子物质，多为糖蛋白。黏结素-受体介导的特异性黏附在细 菌生物膜形成中起着决定性的作用。当受体与配体结合后， 受体的构象改变并产生活性，启动一系列信号传导过程，最 终表现为生物学效应。 2. 3变形链球菌的产酸性 变形链球菌是口腔齬病的主要致頻菌，变形链球菌可以 蔗糖、葡萄糖等糖类为原料，通过物质代谢，产酸，使口腔 环境的PH值降低，进一步导致牙齿硬组织脱矿，进而引起 嶠病的发生。产酸力的强弱为变形链球菌致嶠的重要毒力特 征。大量研究证实，牙菌斑产酸活性与嶠病发病密切相关， 消除这种因素则能控制頻病。 2.4变形链球菌的耐酸性 变形链球菌在人类口腔中占有重要的生态地位。它既是 牙菌斑生物膜的重要组分，也是公认的主要致頻菌。在 S. mutans [11]的致舗毒力中，耐酸性是其中一个关键因素。 耐酸性是指细菌在酸性环境中生长和代谢碳水化合物产酸 的能力，其包括两个方面：基本耐酸和耐酸反应(ATR)o基 本耐酸与ATP酶的活性和最适pH值有关；耐酸反应是指对 数期生长的S. mutans在亚致死性的低pH值生长后，可抵 抗致死性酸化的杀伤，产生适应性耐酸的能力。耐酸性也与 细菌的耐酸基因相关，耐酸基因的宏观调控，是的细菌可以 在低PH条件下，正常生存代谢产酸。 3 Bsp蛋白结构域的研究 3. 1无乳链球菌中的Bsp蛋白结构域 GBS-Bsp-like Repeat是大量链球菌蛋白的一种重复， 包括一些假定蛋白和Esp。Bsp是无乳链球菌(GBS)中的一 种控制细胞形态的蛋白。德国乌尔姆大学ReinscheidDJ[l] 等人发现在无乳链球菌中存在Bspo无乳链球菌有囊壁包绕, 研究发