急性心梗的急救与护理2 课件.ppt

二)、经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA) (三)、冠状动脉搭桥术 四、治疗心律失常： 1、缓慢型心律失常( 下壁心肌梗死)： ① 阿托品、异丙肾上腺素、654－2； ② 人工心脏起搏：二度II型以上的房室传导阻滞等。 2、快速型心律失常（前壁心肌梗死）： ①室早或室速：可达龙150mg iv , 10min后可重复使用，总量450mg; 控制后以1mg/min速度静脉滴注6小时，再0.5mg/min维持滴注。 ②室速、心室颤动、扑动：除颤（双相波）； ③室上性快速型心律失常：洋地黄、维拉帕米等治疗；无效者，同步直流电复律。 五、治疗心源性休克: 1、适当补充血容量： 右室心肌梗死大量扩容，补充液体2-3升。 2、应用血管活性药物； 常用多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺静脉滴注。 3、主动脉内气囊反搏，为急诊冠脉手术争取时间 其他： 纠正酸中毒、电解质紊乱， 避免脑缺血，保护肾功能； 六、治疗心力衰竭：主要是左心衰竭 1、血管扩张剂；硝酸甘油、硝普钠； 2、利尿剂；速尿10～40mg, 静脉注射； 3、非洋地黄类强心剂：多巴酚丁胺； 4、洋地黄：在AMI的前24小时尽量避免使用； 5、吗啡或哌替啶（度冷丁）：合并急性左心衰、肺水肿时应用； 【护理要点】 1、快速鉴别，准确的预检分诊判断 2、严密监测，掌握病情的动态变化 3、严格执行医嘱，保证用药的安全、准确和及时 4、做好溶栓及介入治疗的准备工作 5、做好患者转运护理 心梗不可怕，关键在于早诊断、早治疗 让我们一起努力吧！ 谢谢聆听！ * * coronary arteries 冠状动脉 unstable plaque不稳定斑块 thin cap 薄帽 thrombus 血栓 blocked coronary artery 冠状动脉阻塞 冠状动脉在发生粥样硬化以前，常见有内皮细胞损伤或剥脱，内膜通透性增加，少量血浆脂质向内皮下入侵，周围现单核细胞、中膜平滑肌细胞增生并进入内膜。同时间质蛋白聚糖增多，增生的单核细胞及平滑肌细胞在内皮下吞噬脂质形成泡沫样细胞。随后由于脂质入侵增多，在内皮下由脂点、脂纹等发展成为粥样斑块 1．脂质浸润前期内膜的改变。冠状动脉在病变发生的早期，常见有内皮细胞的损伤，或局限性内皮细胞剥脱，使内皮细胞通透性增加。 2．脂点、脂纹和粥样斑块的形成。随着脂质入侵的增多，肉眼可见内膜有局灶性点、片状隆起，呈黄白色。由于增生的单核细胞和平滑肌细胞增生及吞噬脂质增多，吞噬细胞或泡沫样细胞也增多，并逐渐崩解形成细胞之间脂质的较多集聚。以后，由于单核细胞、平滑肌细胞以及蛋白聚糖的集聚增加，使脂点、脂纹及脂斑等更加明显地向内膜表面隆起． 3．由粥样斑块发展为纤维斑块。随着单核细胞和平滑肌细胞的不断增生，吞噬脂质后形成的泡沫样细胞也更多。泡沫样细胞的崩解和脂质的释放，脂质池也逐渐扩大。粥样斑块凸入腔内，逐渐形成冠状动脉粥样硬化性狭窄。脂质池内集聚的大量脂质，逐渐坏死、崩解。其中除胆固醇外，还有胆周醇结晶、中性脂肪、磷脂和崩解的细胞碎片。这些坏死组织，由于对周圈组织的刺激而引起结缔组织增生和炎症。粥样斑块表面的纤维帽亦逐渐增厚。 4．斑块的复合病变。斑块中的脂质和坏死物质也可以向内膜表面破溃，逐渐形成粥样溃疡，围绕溃疡略呈隆起状，纤维组织也相应增多。粘附在溃疡表面的坏死物质及 血小板等，也可随坏死物质而被血流冲走。溃疡表面也可发生出血或血栓形成，引起管腔进一步狭窄 * AMI时由于心肌缺血坏死或细胞膜通透性增高，导致心肌内细胞酶释放入血，根据心肌受损的情况不同，血清酶升高的幅度也不同，因此可以用血清酶的变化诊断辨别心梗的发生以及病灶的大小 Ck诊断率最高，假阳性只占10-15%，其阳性率与心电图st段改变符合率达95%，其中ckmb可谓诊断AMI的金标准，特异性达100%。但由于其生物半衰期较短（3-6h升高，18h达到高峰），对一些临床症状不是很明显的病人就不易捕获，而LDH半衰期较长（12-24h升高，24h达到高峰），本身也能反映心肌受损的情况，所以临床与ck配合检查，提高AMI诊断效率。 肌钙蛋白（cTn）被认为是目前用于ACS诊断最特异的生化marker，它们出现早，最早可在症状发作后2h出现；具有较宽的诊断窗：cTnT（5～14天），cTnI（4～10天）。在它们的诊断窗中，cTn增高的幅度要比CK-MB高5～10倍。由于在无心肌损伤时cTn在血液中含量很低，因此也可用于minor mycardial damage（MMD，微小心肌损伤）的诊断，这是以前酶学指标所难以做到的。cTn还具有判断预后的价值，对任何冠状动脉疾患病人，即便EC