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急性心梗的急救与护理2 课件.ppt

发布:2018-04-22约8.86千字共41页下载文档
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二)、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA) (三)、冠状动脉搭桥术 四、治疗心律失常: 1、缓慢型心律失常( 下壁心肌梗死): ① 阿托品、异丙肾上腺素、654-2; ② 人工心脏起搏:二度II型以上的房室传导阻滞等。 2、快速型心律失常(前壁心肌梗死): ①室早或室速:可达龙150mg iv , 10min后可重复使用,总量450mg; 控制后以1mg/min速度静脉滴注6小时,再0.5mg/min维持滴注。 ②室速、心室颤动、扑动:除颤(双相波); ③室上性快速型心律失常:洋地黄、维拉帕米等治疗;无效者,同步直流电复律。 五、治疗心源性休克: 1、适当补充血容量: 右室心肌梗死大量扩容,补充液体2-3升。 2、应用血管活性药物; 常用多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺静脉滴注。 3、主动脉内气囊反搏,为急诊冠脉手术争取时间 其他: 纠正酸中毒、电解质紊乱, 避免脑缺血,保护肾功能; 六、治疗心力衰竭:主要是左心衰竭 1、血管扩张剂;硝酸甘油、硝普钠; 2、利尿剂;速尿10~40mg, 静脉注射; 3、非洋地黄类强心剂:多巴酚丁胺; 4、洋地黄:在AMI的前24小时尽量避免使用; 5、吗啡或哌替啶(度冷丁):合并急性左心衰、肺水肿时应用; 【护理要点】 1、快速鉴别,准确的预检分诊判断 2、严密监测,掌握病情的动态变化 3、严格执行医嘱,保证用药的安全、准确和及时 4、做好溶栓及介入治疗的准备工作 5、做好患者转运护理 心梗不可怕,关键在于早诊断、早治疗 让我们一起努力吧! 谢谢聆听! * * coronary arteries 冠状动脉 unstable plaque不稳定斑块 thin cap 薄帽 thrombus 血栓 blocked coronary artery 冠状动脉阻塞 冠状动脉在发生粥样硬化以前,常见有内皮细胞损伤或剥脱,内膜通透性增加,少量血浆脂质向内皮下入侵,周围现单核细胞、中膜平滑肌细胞增生并进入内膜。同时间质蛋白聚糖增多,增生的单核细胞及平滑肌细胞在内皮下吞噬脂质形成泡沫样细胞。随后由于脂质入侵增多,在内皮下由脂点、脂纹等发展成为粥样斑块 1.脂质浸润前期内膜的改变。冠状动脉在病变发生的早期,常见有内皮细胞的损伤,或局限性内皮细胞剥脱,使内皮细胞通透性增加。 2.脂点、脂纹和粥样斑块的形成。随着脂质入侵的增多,肉眼可见内膜有局灶性点、片状隆起,呈黄白色。由于增生的单核细胞和平滑肌细胞增生及吞噬脂质增多,吞噬细胞或泡沫样细胞也增多,并逐渐崩解形成细胞之间脂质的较多集聚。以后,由于单核细胞、平滑肌细胞以及蛋白聚糖的集聚增加,使脂点、脂纹及脂斑等更加明显地向内膜表面隆起. 3.由粥样斑块发展为纤维斑块。随着单核细胞和平滑肌细胞的不断增生,吞噬脂质后形成的泡沫样细胞也更多。泡沫样细胞的崩解和脂质的释放,脂质池也逐渐扩大。粥样斑块凸入腔内,逐渐形成冠状动脉粥样硬化性狭窄。脂质池内集聚的大量脂质,逐渐坏死、崩解。其中除胆固醇外,还有胆周醇结晶、中性脂肪、磷脂和崩解的细胞碎片。这些坏死组织,由于对周圈组织的刺激而引起结缔组织增生和炎症。粥样斑块表面的纤维帽亦逐渐增厚。 4.斑块的复合病变。斑块中的脂质和坏死物质也可以向内膜表面破溃,逐渐形成粥样溃疡,围绕溃疡略呈隆起状,纤维组织也相应增多。粘附在溃疡表面的坏死物质及 血小板等,也可随坏死物质而被血流冲走。溃疡表面也可发生出血或血栓形成,引起管腔进一步狭窄 * AMI时由于心肌缺血坏死或细胞膜通透性增高,导致心肌内细胞酶释放入血,根据心肌受损的情况不同,血清酶升高的幅度也不同,因此可以用血清酶的变化诊断辨别心梗的发生以及病灶的大小 Ck诊断率最高,假阳性只占10-15%,其阳性率与心电图st段改变符合率达95%,其中ckmb可谓诊断AMI的金标准,特异性达100%。但由于其生物半衰期较短(3-6h升高,18h达到高峰),对一些临床症状不是很明显的病人就不易捕获,而LDH半衰期较长(12-24h升高,24h达到高峰),本身也能反映心肌受损的情况,所以临床与ck配合检查,提高AMI诊断效率。 肌钙蛋白(cTn)被认为是目前用于ACS诊断最特异的生化marker,它们出现早,最早可在症状发作后2h出现;具有较宽的诊断窗:cTnT(5~14天),cTnI(4~10天)。在它们的诊断窗中,cTn增高的幅度要比CK-MB高5~10倍。由于在无心肌损伤时cTn在血液中含量很低,因此也可用于minor mycardial damage(MMD,微小心肌损伤)的诊断,这是以前酶学指标所难以做到的。cTn还具有判断预后的价值,对任何冠状动脉疾患病人,即便EC
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