人脐静脉内皮细胞的培养和连续传代.pdf

人脐静脉内皮细胞的原代传代冻存复苏及鉴定.doc 人脐静脉内皮细胞的原代培养和传代、冻存、复苏及鉴定 人脐静脉内皮细胞的分离及培养原代血管内皮细胞的获取与培养　在细胞的获取方法上，有机械刮取、组织块移植和酶消化法3种。前两种易混杂其他血管壁细胞,近年已逐渐被酶消化法取代。其中胰蛋白酶灌注法及胶原酶消化法获取原代人脐静脉血管内皮细胞的方法。胰蛋白酶消化法　在无菌条件下取新生儿脐带，剪去钳痕和凝血块阻塞部分，找到脐静脉。一端插上带有胶管的玻璃管后结扎固定，经胶管接注射器，用生理盐水灌洗。待脐静脉内的残血除净后，用37℃磷酸盐缓冲液(浓度0.01 mol/L，pH=7.6)冲洗2次，将另一端用铁夹夹闭，向脐静脉内灌注0.25%胰蛋白酶8~1

2018-06-06 约2.62千字 4页立即下载

普罗布考对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用.pdf CN 431262/ R 中国动脉硬化杂志2003 年第 11 卷第 3 期 211 ( ) [文章编号] 2003 1103021103 ·实验研究· 普罗布考对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉

2017-07-25 约1.71万字 3页立即下载

高糖诱导人脐静脉内皮细胞内皮微粒释放并促进凋亡的实验研究.doc 高糖诱导人脐静脉内皮细胞内皮微粒释放并促进细胞凋亡田刚任燕卢群鲁敏西安交通大学医学院第一附属医院心内科陕西西安710061 摘要目的：探讨高糖对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell , HUVEC)内皮微粒释放和细胞凋亡的影响。方法：用不同浓度的葡萄糖（5.5 mmol/L、 16.7 mmol/L和33.3 mmol/L）分别作用于培养成功的HUVEC 0 h、12 h、24 h、48 h和72 h。设立正常组（5.5 mmol/L葡萄糖）和甘露醇组（27.8 mmol/L）作为对照。应用MTT比色法

2016-10-18 约字 6页立即下载

同型半胱氨酸硫内酯诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及其分子机制的研究.pdf 178 A cad J PLA Postg ad M ed Sch 2006 Jun, 27( 3 ) 谷伟军, 陆菊明, 郭清华, 杨国庆, 母义明, 汪保安, 潘长玉 ( , 100

2015-08-17 约1.12万字 3页立即下载

MCP-1诱导人脐静脉内皮细胞株凋亡的途径的开题报告.docx MCP-1诱导人脐静脉内皮细胞株凋亡的途径的开题报告背景: 单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）是一种前炎症细胞因子，它在炎症反应、肿瘤等多种生理或病理情况中发挥着重要作用。最近的研究表明，MCP-1参与了机体的凋亡过程，但是MCP-1通过哪些途径诱导细胞凋亡的机制仍然不清楚。目标：本研究旨在研究MCP-1诱导人脐静脉内皮细胞株凋亡的途径。方法： 1.在体外培养人脐静脉内皮细胞； 2.使用不同浓度的MCP-1刺激细胞，并检测不同时间的细胞凋亡率； 3.应用Westernblotting和RT-PCR技术分析细胞蛋白质和基因表达水平的变化； 4.应用RNAi技术沉默不同的信号通路分子，验证

2024-07-15 约小于1千字 2页立即下载

MicroRNA--126在三氧化二砷抑制人脐静脉内皮细胞中的作用机制的中期报告.docx MicroRNA--126在三氧化二砷抑制人脐静脉内皮细胞中的作用机制的中期报告 MicroRNA-126被证明与血管内皮功能和血管生成有关。本研究旨在探究MicroRNA-126在三氧化二砷（arsenite）抑制人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中的作用机制。首先，通过RT-qPCR检测MicroRNA-126表达水平的变化。结果表明，在arsenite处理后，HUVECs中MicroRNA-126的表达显著下调。这提示MicroRNA-126可能在arsenite诱导的HUVECs损伤中起着重要作用。然后，通过Western blot检测相关蛋白的表达水平。结果表明，arsenite处

2023-10-29 约小于1千字 1页立即下载

HSP22对缺氧复氧损伤人脐静脉内皮细胞保护及其机制的开题报告.docx HSP22对缺氧复氧损伤人脐静脉内皮细胞保护及其机制的开题报告一、研究背景缺氧-复氧（hypoxia-reoxygenation，H/R）是一种普遍存在于各种疾病情况下的重要病理生理过程，如心肌梗死、脑卒中、创伤、感染等均可能引起此过程。缺氧-复氧可导致内皮细胞（endothelialcells，EC）受到严重损伤，从而引发血管病理性生理异常。热休克蛋白（heatshockprotein，HSP）是细胞中具有抗压能力的重要分子，具有保护细胞免受不良环境压力的能力。其中，HSP22是小分子热休克蛋白之一，具有抗氧化、抗凋亡和细胞重构等重要作用。二、研究目的本研究旨在探究HSP22在人脐

2024-05-26 约小于1千字 2页立即下载

GLP-1(7-36)对高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及作用机制的开题报告.docx GLP-1(7-36)对高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及作用机制的开题报告背景: 葡萄糖依赖性肽-1(GLP-1)是一种肠-脑轴的肽类激素，能够通过增加胰岛素分泌、抑制胃腔排空等途径降低血糖浓度，并且在心血管系统、中枢神经系统、免疫系统等方面也展现了广泛的作用。此外，GLP-1还能够减少脂肪生成、促进脂肪分解等，并且被认为具有降低心血管风险和减轻糖尿病病情的作用。然而，GLP-1对于血管内皮细胞的作用还需进一步探究。研究问题：研究GLP-1(7-36)对高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其作用机制。研究方法： 1.培养人脐静脉内皮细胞，并将其分为高糖组和对照组。 2.将高糖组分别

2024-05-10 约小于1千字 2页立即下载

MRP8和MRP14介导人脐静脉内皮细胞通透性改变的功能研究的开题报告.docx MRP8和MRP14介导人脐静脉内皮细胞通透性改变的功能研究的开题报告一、研究背景和意义 人脐静脉内皮细胞具有维持血管壁完整性的重要作用，而通透性增加则导致血管壁破坏及损伤，易引起心血管疾病等疾病的发生。近年来，有研究认为MRP8（Myeloid-relatedprotein8）和MRP14（Myeloid-relatedprotein14）参与了内皮细胞通透性的变化。但是，这两个蛋白质介导内皮细胞通透性变化机制的具体细节还不清楚，因此有必要对MRP8和MRP14的功能进行深入研究。二、研究内容和方法本研究计划从两个方面探究MRP8和MRP14的介导通透性变化的作用机制：一是研究MRP8

2024-05-12 约小于1千字 2页立即下载

高糖促进人脐静脉内皮细胞P38 MAPK和TGF_2的表达.pdf 2007 2 February 2007 27 2 Basic Clin icalM edicine Vol. 27 No. 2 : 10016 2 5( 2 007 ) 0 20 16 905

2017-07-01 约1.54万字 5页立即下载

辛伐他汀对脂多糖刺激人脐静脉内皮细胞tribbles表达的影响.pdf 156 J MedUniv。June2011．V01．3^，No．3 Jining doi：10．3969／j．issn．1000—9760．2010．06．002 辛伐他汀对脂多糖刺激人脐静脉内皮细胞 Tribbles表达的影响窦姗姗1 邓景惕2 高文明1

2018-06-04 约1.44万字 4页立即下载

四妙勇安汤对缺氧人脐静脉内皮细胞炎症因子的调节机制探究.docx 四妙勇安汤对缺氧人脐静脉内皮细胞炎症因子的调节机制探究一、引言 1.1研究背景与意义在人体生理与病理过程中，缺氧是一种极为常见的状态，其可引发一系列复杂的生理和病理反应。当机体处于缺氧环境时，细胞的有氧代谢过程受到抑制，细胞能量产生不足，进而导致细胞代谢紊乱。与此同时，缺氧还会触发机体的炎症反应，炎症反应作为机体对缺氧的一种防御性反应，在维持机体稳态方面发挥着重要作用。在这一过程中，炎症因子如白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等会不断释放。这些炎症因子的持续释放会导致炎症反应的不断加剧，进而对人体健康产生诸多危害。炎症反应的过度激活与多种疾病的

2025-04-23 约2.52万字 28页立即下载

过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞凋亡时PPARβ表达及活性变化的开题报告.docx 过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞凋亡时PPARβ表达及活性变化的开题报告【背景】过氧化氢（H2O2）是一种强氧化剂，可引起细胞氧化应激反应，并诱导细胞凋亡。H2O2在人体内通过各种途径产生，包括细胞内产生和环境中的氧化反应等。有研究表明，H2O2可影响细胞内各种信号转导途径，包括活性氧（ROS）生成、蛋白激酶激活、细胞周期调节，从而引起脂质过氧化反应、蛋白质氧化、DNA损伤和最终的细胞凋亡。脐静脉内皮细胞（HUVEC）是一种非常重要的内皮细胞，其功能主要包括调节血管活性和免疫途径，维持心血管系统的正常功能。研究表明，H2O2对HUVEC的增殖和存活都具有重要的影响，但是其作用机制尚不完全清楚

2023-08-12 约小于1千字 2页立即下载

TRPC3参与缺氧诱导人脐静脉血管内皮细胞凋亡-第三军医大学学报.DOC TRPC3参与电磁辐射致海马神经元凋亡文莉莉1，米永杰2，李茂全（614200四川峨眉成都军区峨眉疗养院610083成都成都医学院人体解剖与组织胚胎学教研室成都医学院公共卫生系）瞬时受体电位通道蛋白3 （transient receptor potential channel 3TRPC3）诱导凋亡。方法以 mW/cm2电磁辐照培养Wistar大鼠海马神经元20 min，以未接受电磁波辐照的神经元为对照组，将TRPC3-siRNA和对照寡核苷酸转染神经元后分别设立为辐照+TRPC3-siRNA干扰组和辐照＋TRPC3假干扰组。采用实时定量RT-PCR法及法检测TRPC3 mRNA和蛋白水平的

2017-11-01 约1.03万字 6页立即下载

根尖牙乳头干细胞和人脐静脉血管内皮细胞联合培养对牙髓组织成.PDF

2018-11-24 约1.74万字 6页立即下载