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EMT和IGF-1R在非小细胞肺癌EGFR-TKIs获得性耐药中的作用的开题报告

概述：

非小细胞肺癌（NSCLC）在EGFR突变阳性患者中常用EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）治疗。然而，EGFR-TKIs在治疗后常常出现获得性耐药现象，导致治疗效果下降。EMT（epithelial-to-mesenchymaltransition）和IGF-1R（insulin-likegrowthfactor-1receptor）已被证明在EGFR-TKIs获得性耐药中发挥重要作用，本研究将探究EMT和IGF-1R在NSCLCEGFR-TKIs获得性耐药中的具体作用机制。

研究问题：

1.EMT和IGF-1R在EGFR-TKIs获得性耐药中的表达模式是怎样的？

2.EMT和IGF-1R对EGFR-TKIs耐药机制的影响是如何产生的？

3.是否可以通过干预EMT和IGF-1R来克服EGFR-TKIs获得性耐药？

研究方法：

1.采集NSCLC患者EGFR-TKIs耐药的肿瘤样本，分离RNA和蛋白质，检测EMT和IGF-1R的表达水平。

2.利用细胞实验研究EGFR-TKIs治疗对NSCLC细胞EMT和IGF-1R表达的影响，探究其相关机制。

3.利用转染技术和抑制剂治疗技术探究干预EMT和IGF-1R在克服EGFR-TKIs获得性耐药中的作用。

预期结果：

本研究可以进一步阐明EMT和IGF-1R在EGFR-TKIs获得性耐药中的作用机制，提供新的治疗思路。如果显示出预期的效果，该研究可能有助于发展新的治疗策略来克服EGFR-TKIs的获得性耐药现象，改善NSCLC患者的生存质量。