扁平苔藓病理.docx

扁平苔藓病理 一般扁平苔藓主要表现在：口腔，其次是皮肤，较少表现在生殖器，甲部，鼻腔等其他粘膜区很少。 扁平苔藓(1ichenplanus)是一种皮肤粘膜慢性炎症性疾病，是口腔粘膜常见病之一。可单独发生于口腔粘膜或皮肤，也可二者同时并发。—般认为在口腔粘膜病中，除复发性口腔溃疡外，以扁平苔藓最常见。全国“白斑”“扁平苔藓”两病小组1979年统计资料记载，全国共调查134 492人，扁平苔藓患者占0.51％。一般认为口腔扁平苔藓患病率为0.02％-0.22％。 关于口腔扁平苔藓与皮肤扁平苔藓发病比例关系，报道很不一致，口腔与皮肤扁平苔藓同时罹患虽缺少确切统计，但一般比例很低，在10％以下 口腔扁平苔藓男女均可发病，多数统计资料表明女性多于男性。年龄不限。从十几岁儿童到六七十岁老人均可发病。但多发于中年。以30一50岁占比例最大。 生殖器扁平苔癣多发于婚后中青年且呈明显上升的趋势。 本病多呈慢性迁延反复波动过程，可持续数月至数年以上。亦可间歇发作，并有较长缓解期。据世界卫生组织调查统计,扁平苔藓病癌变率呈上升趋势。 病因归结如下： (一)感染因素 自60年代以来许多学者对本病与微生物的关系进行了研究。Thyreason等在病损上皮细胞内发现类似病毒的核内小体，曾认为是致病病毒，但电镜观察，表明这种核内小体是病损区细胞核膜的横切面，系上皮细胞内非特异性结构，并非病毒颗粒。有的学者电镜观察上皮深层有细胞样结构，因此认为系细菌侵入粘膜上皮而发病，但为以后学者的研究所否定，因只见于糜烂型扁平苔藓破损的上皮内，而在非糜烂型只在上皮表面发现细菌，所以认为不是扁平苔藓的致病细菌。 (二)精神神经因素 患者因环境、家庭、工作，个人生活等各方面原因，身心活动受影响，精神受到创伤，紧张、焦虑、忧郁等，使机体发生心理、病理、生化代谢等一系列变化、产生失调紊乱而致病。 (三)内分泌因素 本病女性患者较多，病情波动与妊娠、更年期以及一些影响内分泌功能的药物有关。患者雌二醇，睾酮含量多低于正常人。 (四)微量元素 近年来注意到微量元素在人体内具有特异的生理功能及与本病的关系。如缺锌小鼠的粘膜可发生不完全角化，棘层增厚，上皮可有不典型增生。但扁平苔藓患者血清锌多正常，补锌治疗也未取得明显效果，故有人认为扁平苔藓不全角化为非本质的继发性的变化。锰对维护线粒体功能有着重要作用，并与它的形成有关。这些都有待进一步研究证实。在检测患者头发微量元素时，发现锌、碘等，均低于正常，而镍高于正常。 (五)系统性疾病因素 扁平苔藓患者多伴有各种不同的全身性疾病或症状，不少患者发病及病情发展与某些系统疾病存在有关，如糖尿病、肝炎、高血压消化道功能紊乱等。 (六)局部刺激因素 不同金属修复体在口内形成电位差。另外，充填物的刺激等，可引起口腔粘膜苔藓样改变。有报道银汞充填体引起苔藓样病损，少数患者也可能对铜、锌、银等产生变态反应。这些可能为迟发性超敏反应(Ⅳ型变态反应)接触性变态可能为游离汞进入粘膜后成为抗原而引起局部反应。 (七)遗传因素 有人发现本病有家族史倾向，不少学者进行了家系发病研究，但系谱分析不符合单基因遗传规律。现多从HLA(人类白细胞抗原)方面进行研究。在家族性扁平苔藓患者所携带的HLA型基因，明显高于非家族性扁平苔藓的对照组，说明扁平苔藓发病可能与遗传因素有关。 (八)免疫学因素 目前仍不完全清楚。根据本病病情波动、反复及在上皮下固有层有炎症细胞浸润，主要为来自T淋巴细胞的浸润带，因而考虑与 免疫因素有关，并证明这些细胞不是局部增生的结果，而是来自血液，现多认为扁平苔藓为免疫功能低下，可导致对一种未明病毒易感性，并提出患者存在体液免疫紊乱。另有学者考虑糜烂型扁平苔藓IgA水平较高，有免疫复合物沉积于基底膜区，说明在扁平苔藓发病过程中，有细胞免疫参与。 发病多为潜伏性和渐进性的慢性炎症性损害。本病表现多样，除口腔粘膜和皮肤损害外可伴有不同的全身症状。 患者多无自觉症状，常为偶然发现，所以难以确定开始发病时间，局部有粗糙木涩感，或烧灼性敏感或发痒不适。粘膜有炎症充血时，遇辛、热、辣等厚味刺激可发生敏感灼痛。在上皮糜烂溃疡时，则疼痛加重。口腔粘膜损害，可发生于口腔任何部位，以颊部最多见，其次为舌。 病损表现为灰白色角化小丘疹，为针头大小，组成细的花纹，称WickhamStriae。表面光滑可互相交织延伸成条纹状、网状、环状、斑块状等多种形态，周围炎症不明显，可有红色边缘，粘膜可发生红斑、充血、 糜烂、溃疡、萎缩和水疱等损害。口腔内可同时出现多样损害，病损可互相重叠和互相转