分泌性中耳炎9278637281.doc

分泌性中耳炎（secretory otitis media）是以鼓室积液及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。中耳积液可为浆液性漏出液或渗出液，亦可为粘液。本病命名尚不统一，有称为渗出性中耳炎、卡他性中耳炎、浆液性中耳炎、浆液-粘液性中耳炎、非化脓性中耳炎。中耳积涂粘稠呈胶状者，称胶耳（glue ear）。 返回顶部 病因 　　病因尚未完全明确。目前认为主要与咽鼓管功能障碍、感染和免疫反应等有关。 　　1.咽鼓管功能障碍 一般认为此为本病的基本病因。 　　(1)机械性阻塞：如小儿腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生、长期的鼻咽部填塞等。 　　(2)功能障碍：司咽鼓管开闭的肌肉收缩无力;咽鼓管软骨弹性较差，当鼓室处于负压状态时，咽鼓管软骨段的管壁容易发生塌陷，此为小儿分泌性中耳炎发病率高的解剖生理学基础之一。腭裂病人由于肌肉无中线附着点，失去收缩功能，故易患本病。 　　2.感染 过去曾认为分泌性中耳炎是无菌性炎症。近年来的研究发现中耳积液中细菌培养阳性者约为1/2-1/3，其中主要致病菌为流感嗜血杆菌和肺炎链球菌。细菌学和组织学检查结果以及临床征象表明，分泌性中耳炎可能是中耳的一种轻型或低毒性的细菌感染。细菌产物内毒素在发病机制中，特别是病变迁延慢性的过程中可能起到一定作用。 　　3.免疫反应 小儿免疫系统尚未完全发育成熟，这可能也是小儿分泌性中耳炎发病率较高的原因之一。中耳积液中有炎性介质前列腺素等的存在，积液中也曾检出过细菌的特异性抗体和免疫复合物，以及补体系统、溶酶体酶的出现等，提示慢性分泌性中耳炎可能属一种由抗感染免疫介导的病理过程。可溶性免疫复合物对中耳粘膜的损害(III型变态反应)可为慢性分泌性中耳炎的致病原因之一。 　　病理生理 　　咽鼓管功能障碍时，外界控制不能进入中耳，中耳内原有的气体逐渐被粘膜吸收，腔内形成相对负压，引起中耳粘膜静脉扩张、淤血、血管壁通透性增强，鼓室内出现漏出液。如负压不能得到解除，中耳粘膜可发生一系列病理变化，主要表现为上皮增厚，上皮细胞化生，鼓室前部低矮的假复层柱状上皮变为增厚的纤毛上皮，鼓室后部的单层扁平上皮变为假复层柱状上皮，杯状细胞增多;分泌亢进，上皮下病理性腺体组织形成，固有层血管周围出现以淋巴细胞及浆细胞为主的圆形细胞浸润。疾病恢复期，腺体逐渐退化，分泌物减少，粘膜渐恢复正常。 返回顶部 症状体征 　　?以耳内闷胀感或堵塞感、听力减退及耳鸣为最常见症状。常发生于感冒后，或不知不觉中发生。有时头位变动可觉听力改善。有自听增强。部分病人有轻度耳痛。儿童常表现为听话迟钝或注意力不集中。 　　1.症状 　　(1)听力减退：听力下降、自听增强。头位前倾或偏向健侧时，因积液离开蜗传，听力可暂时改善(变位性听力改善)。积液粘稠时，听力可不因头位变动而改变。小儿常对声音反应迟钝，注意力不集中，学习成绩下降而由家长领来就医。如一耳患病，另耳听力正常，可长期不被觉察，而于体检时始被发现。 　　(2)耳痛：急性者可有隐隐耳痛，常为患者的第一症状，可为持续性，亦可为抽痛。慢性者耳痛不明显。本病甚为有关耳内闭塞或闷胀感，按压耳屏后可暂时减轻。 　　(3)耳鸣：多为低调间歇性，如“劈啪”声，嗡嗡声及流水声等。当头部运动或打呵欠、擤鼻时，耳内可出现气过水声。 　　(4)患者周围皮肤有发“木”感，心理上有烦闷感。 返回顶部 检查化验 　　(1)鼓膜：松驰部或全鼓膜内陷，表现为光锥缩短、变形或消失，锤骨柄向后、上移位，捶骨短突明显外突、前后皱襞夹角变小。鼓室积液时鼓膜失去正常光泽，呈单黄、橙红油亮或琥珀色，光锥变形或移位。慢性者可呈灰兰或乳白色，鼓膜紧张部有扩张的微血管，短突显比垩色，捶骨柄呈浮雕状。若液体为浆液性，且未充满鼓室，可透过鼓膜见到液平面。此液面状如弧形发丝，称为发状线，凹面向上，头位变动时，其与地面平行的关系不变。透过鼓膜有时尚可见到气泡，咽鼓管吹张后气泡可增多。鼓气耳镜检查鼓膜活动受限。 　　(2)拔瓶塞声：分别紧压耳屏后速放，双耳分别试验，患者自觉患耳有类似拔瓶塞时的声响。 　　(3)听力检查：音叉试验及纯音乐听阀测试结果显示传导性聋。听力损失政府不一，重者可达40dB HL左右。因积液量常有变化，故听阈可有一定波动。听力损失一般以低频为主，但由于中耳船生结构及两春的阻抗变化，高频气导及骨导听力亦能客观下降，积液排出后听力即改善。声导肯图对诊断有重要价值，平坦型(B型)为分泌性中耳炎的典型曲线;高负力型(C3型)示鼓咽管功能不良，部分有鼓室积液。听力障碍显著者，应行听性脑干反应和耳声发射检查，以确定是否对内耳产生影响。 　　(4)CT扫描可见中耳系统气腔有不同程度密度增高。 　　(5)分泌性中耳炎可发展为粘连性中耳炎或并发鼓室硬化症。 返回顶部 鉴别诊断 　　分泌性中耳炎要和