δ阿片受体激动剂对大鼠全脑缺血再灌注损伤神经保护作用的研究.pdf

Sirt1激动剂联合他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制解析.docx Sirt1激动剂联合他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制解析一、引言 1.1研究背景与意义 脑缺血再灌注损伤（CerebralIschemia-ReperfusionInjury，CIRI）是指脑组织在缺血缺氧后恢复血液供应时，反而出现更严重的损伤和功能障碍的病理过程。这种损伤常见于中风、心脏手术、心脏骤停等多种临床情况，是导致患者高病死率和严重残留神经功能障碍的主要原因之一。据统计，全球每年有大量患者因脑缺血性疾病而面临生命威胁，幸存者中也有相当比例遗留不同程度的神经功能缺损，给家庭和社会带来沉重负担。 CIRI的发病机制极为复杂，涉及多个病理生理过程。在缺血期间，脑组

2025-05-15 约3.95万字 28页立即下载

脂氧素受体激动剂BML-111对脊髓缺血再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用..doc 脂氧素受体激动剂BML-111对脊髓缺血再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用 任小波1，王桂华2，路坦1，安永博1，刘中何1，董玉珍1(新乡医学院第一附属医院，1骨外科，2神经内科，河南省卫辉市 453100) 引用本文：. 脂氧素受体激动剂BML-111对脊髓缺血再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用[J].中国组织工程研究，2016，20(): 2642-2647. DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.18.009 ORCID: 0000-0003-3777-8900(董玉珍) 文章快速阅读：文题释义：：是

2017-01-24 约1.46万字 7页立即下载

脂氧素受体激动剂BML-111对脊髓缺血再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用.doc 脂氧素受体激动剂BML-111对脊髓缺血再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用 任小波1，王桂华2，路坦1，安永博1，刘中何1，董玉珍1(新乡医学院第一附属医院，1骨外科，2神经内科，河南省卫辉市 453100) 引用本文：. 脂氧素受体激动剂BML-111对脊髓缺血再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用[J].中国组织工程研究，2016，20(): 2642-2647. DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.18.009ORCID: 0000-0003-3777-8900(董玉珍) 文章快速阅读：文题释义：：是指脊髓在某损伤因素作用下经一定时间缺血后得到

2016-12-12 约1.53万字 6页立即下载

阿片受体激动剂DPDPE对大鼠神经元缺氧无糖损伤的保护作用.pdf · 2206· 查墨兰笙舅33卷第15期 GuangdongMedicalJournalAug．2012，Vo1．33，N。．15 阿片受体激动剂 DPDPE对大鼠神经元缺氧无糖 损伤的保护作用米周国斌，吉锦泉，徐金东，孙柯广东省人民医院、广东省医学科学院麻醉科 (广州510080) 摘【要】目的研究8阿片受体激动剂DPDPE对原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖损伤(OGD)的保护 作用并探讨其机制。方法将大鼠皮层神经元分为4组，共24孔、每组6孔：正常氧浓度组；缺氧组；缺氧 +DP— DPE(终浓度为 lOOnm

2017-08-19 约1.22万字 4页立即下载

δ阿片受体激动剂对脓毒症大鼠肾脏保护作用的研究.pdf δ阿片受体激动剂对脓毒症大鼠肾脏保护作用的研究--第1页 δ阿片受体激动剂对脓毒症大鼠肾脏保护作用的研究--第1页 δ阿片受体激动剂对脓毒症大鼠肾脏保护作用的研究--第2页 δ阿片受体激动剂对脓毒症大鼠肾脏保护作用的研究--第2页 δ阿片受体激动剂对脓毒症大鼠肾脏保护作用的研究--第3页 δ阿片受体激动剂对脓毒症大鼠肾脏保护作用的研究--第3页

2025-02-18 约小于1千字 3页立即下载

《Kappa阿片受体激动剂salvinorin A对深低温停循环术后脑损伤保护作用的研究》.docx 《Kappa阿片受体激动剂salvinorinA对深低温停循环术后脑损伤保护作用的研究》一、引言深低温停循环手术（DeepHypothermicCirculationArrest,DHC）是一种高风险且具有挑战性的手术，术中可能引发严重的脑损伤。当前对于脑损伤的保护性措施仍在持续的探索和改进中。其中，Kappa阿片受体激动剂SalvinorinA以其独特的生理机制及可能的药物效应成为了新的研究热点。本论文主要针对SalvinorinA对深低温停循环术后脑损伤保护作用的研究，并期望揭示其可能的作用机制及在临床应用上的前景。二、材料与方法本实验的研究对象包括行深低温停循环手术

2025-01-15 约8.69千字 16页立即下载

δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠皮质神经元缺氧损伤的影响的开题报告.pdf δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠皮质神经元缺氧损伤的影响的开题报告--第1页 δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠皮质神经元缺氧损伤的 影响的开题报告研究背景：神经元缺氧损伤在多种疾病中都起着重要的作用，如中风、癫痫等。慢性疼痛、阿尔茨海默病等疾病也与神经元缺氧有关。因此，在神经元缺氧损伤的治疗中，找到一种有效的药物非常重要。DADLE（[D-Ala2，D-Leu5]enkephalin）是一种δ阿片受体激动剂，具有镇痛和镇静作用，并可能对中风和其他缺氧性病理状态有治疗作用。本研究旨在调查DADLE对大鼠皮质神经元缺氧损伤的影响。研究目的：确定DADLE对大鼠皮质神经元缺氧损伤的影

2025-02-07 约小于1千字 1页立即下载

右美托咪定对大鼠全脑缺血再灌注损伤的神经保护机制探究.docx 右美托咪定对大鼠全脑缺血再灌注损伤的神经保护机制探究一、引言 1.1研究背景与意义 脑缺血是一类严重威胁人类健康的神经系统疾病，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点。当脑组织发生缺血后，若恢复血液供应，本应是对组织的挽救，然而在临床和实验研究中却发现，恢复血供后常出现比缺血本身更为严重的损伤，即脑缺血再灌注损伤（CerebralIschemia-ReperfusionInjury，CIRI）。这种损伤可导致一系列复杂的病理生理变化，严重影响患者的预后和生活质量。 脑缺血再灌注损伤的危害广泛而严重。在急性期，它可引发脑水肿，导致颅内压急剧升高，进而压迫周围脑组织，形成脑疝，直接危及患

2025-05-18 约2.5万字 21页立即下载

人参皂苷Rg1对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型的神经保护作用及其机制研究的开题报告.docx 人参皂苷Rg1对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型的神经保护作用及其机制研究的开题报告一、研究背景及意义局灶性脑缺血再灌注损伤是神经内科常见的疾病之一，其发生率和病死率极高。临床上常用的治疗方式包括血栓溶解和血管成形术等，但对于损伤程度严重的患者依然存在一定难度。因此，探索新的治疗方法和药物具有十分重要的意义。人参皂苷Rg1为一种来自于中药人参的植物有效成分，其具有多种药理作用，如抗氧化、抗炎、抗血小板凝聚等作用，被广泛应用于心血管疾病和神经系统疾病等领域。本研究旨在探究人参皂苷Rg1对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型的神经保护作用及其机制，为临床治疗提供新的思路和方法。二、研究内容 1.构建

2024-05-10 约小于1千字 2页立即下载

δ阿片受体激动剂：神经元慢性缺氧损伤的潜在保护神.docx δ阿片受体激动剂：神经元慢性缺氧损伤的潜在保护神一、引言 1.1研究背景慢性缺氧是指机体长期处于低氧状态下，常见于高海拔地区居民、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）等患者。神经系统作为机体中对氧需求极高的器官之一，对缺氧极为敏感，慢性缺氧极易引发神经元损伤和死亡。大脑缺氧4-6分钟，就可能导致脑细胞损伤，随着时间的延长，脑细胞死亡速度加快，最终可能造成不可逆的脑部损伤，引发一系列严重后果，如认知功能障碍、运动功能受损、癫痫发作等，给患者及其家庭带来沉重负担。阿片类药物是一类具有镇痛和镇静作用的药物，通过与阿片受体特异性结合，产生镇痛、欣快等效果

2025-04-24 约3.16万字 23页立即下载

大黄素甲醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.doc 大黄素甲醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用 梅利1，廖仁昊2，梁容仙2，王敬2 （1.西宁市第一人民医院神经内科，青海西宁 810000；2.保定市第一医院神经内科，河北保定 071000）36只，体重250g~320g，由青海医学院实验动物中心提供。随机分为3组。A组为：假手术组。B组为：脑缺血再灌注组， 2h大脑中动脉阻塞(MCAO), 再灌注22h后处死。C组为：大黄素甲醚预处理组, 大黄素甲醚(由山东新华制药股份有限公司提供批号：0506338） 60mg?kg-1·d-1溶于2ml生理盐水中，灌胃3次，3天后造成2hMCAO，再灌注22h后处死。给予A、B组

2016-10-09 约3.44千字 7页立即下载

冬虫夏草对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制探究.docx 冬虫夏草对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制探究一、引言 1.1研究背景 脑缺血疾病是全球范围内导致人类死亡和残疾的主要原因之一，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，严重威胁着人类的健康和生活质量。据世界卫生组织（WHO）统计数据显示，全球每年新增脑缺血患者数量高达数百万，且呈现逐年上升的趋势。脑缺血发生后，及时恢复血液灌注是挽救脑组织的关键，但再灌注过程往往会引发一系列复杂的病理生理反应，导致脑缺血再灌注损伤（CerebralIschemia-ReperfusionInjury，CIRI）。这种损伤不仅会加重脑组织的原有损伤，还可能导致神经功能障碍、认知障碍等严重并发症，给患者

2025-05-22 约2.45万字 20页立即下载

美金刚对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制：基于Caspase - 3与MDA的研究.docx 美金刚对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制：基于Caspase-3与MDA的研究一、引言 1.1研究背景与意义 脑缺血再灌注损伤（CerebralIschemia-ReperfusionInjury，CIRI）是一种常见且危害严重的病理过程，在缺血性脑血管疾病的治疗中，恢复血流灌注是重要的治疗手段，但恢复血流后却可能引发一系列复杂的病理生理变化，进一步加重脑组织损伤，这就是脑缺血再灌注损伤。脑缺血再灌注损伤可导致严重的神经功能障碍、细胞凋亡和神经元死亡，进而引发感觉、意识、运动功能障碍等临床表现，严重时甚至危及生命，给患者及其家庭带来沉重的负担，也对社会医疗资源造成极大的压力。

2025-04-08 约2.34万字 19页立即下载

二氮嗪预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的保护作用研究的开题报告.docx 二氮嗪预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的保护作用研究的开题报告一、研究背景 脑缺血再灌注损伤（IRI）是指脑血管短暂性阻塞后，在血流恢复的过程中引起的神经细胞损伤。脑缺血再灌注损伤是导致各种脑疾病的重要原因，如脑卒中、脑外伤等，具有很高的发病率和致残率。现有的治疗手段对脑缺血再灌注损伤的预防和治疗效果不佳，因此寻找新的治疗方法具有重要的临床意义。二氮嗪是一种有效的保护神经细胞的药物，可以通过降低神经细胞内钙离子浓度来减少细胞损伤。二氮嗪在缺血再灌注损伤的治疗中已经得到了广泛的应用，但其作用机制尚未明确。血脑屏障在脑缺血再灌注损伤中起着重要的作用，其受损会导致脑组织水肿和神经细胞死亡

2024-05-18 约小于1千字 2页立即下载

2025-03-21 约3.27万字 55页立即下载