心肌特征尺寸的鲥鱼鳞结构促hiPSC来源心肌细胞成熟及应用研究.pdf
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第1章引言1
1.1心血管疾病的治疗现状1
1.2心脏组织工程2
1.2.1心脏组织工程的构建2
1.2.2心脏组织工程的应用3
1.2.3hiPSC-CMs促成熟策略3
1.3天然材料4
1.4研究目的与意义5
1.5主要研究内容与方法6
第2章鲥鱼鳞片的选择与表征8
2.1实验材料8
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实时无标记心肌细胞功能分析技术在心肌细胞研究中的应用唐炜 ACEA Biosciences 分子机制研究及治疗探索的细胞学基础实时无标记心肌细胞功能分析 （RTCA, Real Time Cellular Ananlysis)心脏再生分子机制研究治疗探索心肌细胞研究心肌生理特性：自律性、兴奋性、传导性、收缩性心肌细胞的兴奋-收缩偶联心肌细胞研究常用实验方法内容方法内容参数膜片钳单细胞电位记录单细胞记录，手工方法电生理信号电位MEA多细胞电位记录多细胞记录，电生理信号电位荧光探针细胞离子浓度标记方法，检测离子浓度变化，与电位变化相关联电位langendroff心脏灌
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3.心肌细胞系与心肌束
（1）心肌细胞异质性 传统组织学研究心肌总是追求“简单化”。研究心肌细胞就是努力找到与已知心肌细胞的特征描述相符合的“典型的心肌细胞”。常常有意无意地忽略心肌细胞之间的差异，想当然认为心肌细胞基本是一样的，只要认识了其中的一个心肌细胞，就认为已经完全认识了所有的心肌细胞。但当按图索骥地寻找符合书本所描述的心肌细胞时，总觉得理想的“典型”心肌细胞很难找。找到的细胞往往都有某种不典型的缺陷（图3-1），而且不同观察者找到的“典型”心肌细胞也有相当差异。这是因为心肌细胞本来就都不一样。所谓“典型”心肌细胞只是人们理想化模型，实际并不存在。当摒弃简单化、非系统的心肌概念和例举
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心肌细胞间的电耦联
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综述?
生理科学进展1989年第20卷笃4期
心肌细胞间的电耦联
瑞士伯尔尼大学生理学研究所
严干新AndreGKleberWayneE.Cascio
摘要心脏是由无数/卜独立的心肌细胞通过缝隙连接形戚的一个功能性合胞
镩.心肌细胞问的电耦联是心脏垒或无性动作电位传导和机械收缩的先决条件.
缺氧,缺血药物,细胞内外离子浓度的改变以及激素等因素可直接或问接地影响
心肌细胞问的电耦联,从而导致心脏功能的改变.
将心脏看作是一个解剖性合胞体的观念统治着心脏生理学相当长一段时间,直到本世纪
I50年代以后,大量形态学和生理学的实验才得以证实,心脏是由无数个独立的心肌细胞通过
闰
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心肌细胞的电活动.ppt
关于心肌细胞的电活动第1页，课件共23页，创作于2023年2月一、工作细胞的跨膜电位第2页，课件共23页，创作于2023年2月（一）工作细胞的静息电位及离子基础1．心室肌细胞RP形成机制（1）幅度：-90mV。（2）机制：=K+平衡电位条件：①膜两侧存在浓度差：[K+]i：[K+]o＝37.5∶1[Na+]i：[Na+]o＝1∶14.5②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到K+平衡电位。K+通道属于内向整流K+通道（Ik1）：没有门控，不受膜电位和激动剂控制；但受膜电位的影响。第3页，课件共23页，创作于2023年2月2.心房肌细胞静息电位（1）
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心肌细胞K.PPT
钾代谢紊乱的防治原则： 高钾血症 1、防治原发病,限制高钾饮食,保证足够热量 2、降低血钾 NaHCO3 (1)促使钾向细胞内转移：葡萄糖+胰岛素 (2)对抗高钾的心肌毒性：Na+、Ca2+ (3)加速钾的排出：阳离子交换树脂、透析 (4)纠正其他电解质代谢紊乱（如高镁血症） ■ 醛固酮 具有显著的排K+作用：使Na+－K+泵 活性↑；增加主细胞腔侧膜对K+通透性。 ■ 细胞外液的钾浓度 ECF [K+] ↑ 主细胞Na+－K+泵活性↑ ■ 远曲小管的原尿流速 远曲小管内原尿流速↑ H+对Na+－K+ 抑制↓和迅速移去
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心肌细胞来源的细胞外囊泡诱导成纤维细胞直接重编程为心肌样细胞.docx
心肌细胞来源的细胞外囊泡诱导成纤维细胞直接重编程为心肌样细胞
一、引言
近年来，随着再生医学和细胞治疗领域的发展，细胞重编程技术已成为研究热点。心肌疾病的治疗一直面临巨大挑战，其中，寻找有效的细胞来源和重编程方法对于心肌再生治疗具有重要意义。本文旨在探讨以心肌细胞来源的细胞外囊泡（ECV）诱导成纤维细胞直接重编程为心肌样细胞的可行性及机制。
二、背景介绍
细胞外囊泡（ECV）是一种由细胞分泌的囊状结构，含有多种生物活性分子，如蛋白质、mRNA和microRNA等。研究表明，ECV在细胞间信息传递、细胞生长和分化等方面发挥重要作用。成纤维细胞是一种常见的间充质细胞，具有向多种细胞类型转化的潜能。
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一、未来年再生医学技术在心肌细胞修复中的创新研究与应用前景报告
1.1技术背景与挑战
1.2再生医学技术概述
1.3心肌细胞修复中的再生医学技术应用现状
1.4创新研究与应用前景
二、再生医学技术在心肌细胞修复中的研究进展
2.1干细胞技术在心肌细胞修复中的应用
2.2基因治疗在心肌细胞修复中的应用
2.3组织工程技术在心肌细胞修复中的应用
2.4再生医学技术在心肌细胞修复中的挑战与展望
三、心肌细胞修复中的再生医学技术临床应用与挑战
3.1临床应用现状
3.2临床应用面临的挑战
3.3临床应用中的伦理问题
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一、再生医学技术在心肌细胞再生研究中的生物标志物筛选与应用前景报告
1.1研究背景
1.2心肌细胞再生与生物标志物
1.2.1心肌细胞再生的重要性
1.2.2生物标志物的筛选
1.3再生医学技术在心肌细胞再生中的应用
1.3.1干细胞移植
1.3.2基因治疗
1.4生物标志物在再生医学技术中的应用前景
1.4.1评估心肌细胞再生程度
1.4.2监测疾病进展
1.4.3指导临床治疗
1.5总结
二、心肌细胞再生研究的生物标志物筛选策略
2.1生物标志物筛选的原则与方法
2.1.1基于基因表达谱的筛
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2025年再生医学技术在心肌细胞分化研究中的创新方法与应用报告.docx
2025年再生医学技术在心肌细胞分化研究中的创新方法与应用报告
一、2025年再生医学技术在心肌细胞分化研究中的创新方法与应用
1.1报告背景
1.2技术创新
1.2.1基因编辑技术
1.2.2干细胞培养技术
1.2.3生物材料应用
1.3应用前景
1.3.1心肌细胞再生治疗
1.3.2心肌细胞分化机制研究
1.3.3心肌细胞分化模型构建
二、心肌细胞分化过程中的关键分子机制
2.1分子信号通路在心肌细胞分化中的作用
2.2心肌细胞分化相关基因表达调控
2.3细胞骨架和细胞黏附在心肌细胞分化中的作用
2.4心肌细胞分化过程中的代谢调
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研究生循环生理2：心肌细胞钙信号和E.ppt
三、心肌收缩能力的调节*
（一）张力-频率关系
正性阶梯现象产生原因:
1）增加了单位时间内动作电位平台期的总长度，使通过
LCC内流的Ca2+增多，SRCa2+load增大。
2）除极引起的快Na+通道激活次数的增加使细胞内Na+水
平升高，Na+水平升高又通过NCX使细胞内Ca2+水平
升高。（心肌钙转运的调节）指肌肉内在的收缩特性。许多因素如神经递质、激素、药物等直接或间接通过调节心肌钙转运来实现对心肌收缩能力的调节。（二）通过cAMP的机制
1.cAMP提高心肌变力性的机制使LCC的α1和β亚单位磷酸化来增加钙通道的开放概率。
使RyR磷酸化，增加RyR的开放。
2）作用可增加钙瞬变的
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Claudin-5对心肌细胞糖毒性的作用研究.docx
Claudin-5对心肌细胞糖毒性的作用研究
一、引言
随着现代生活方式的改变，糖尿病的发病率逐年上升，而糖毒性作为糖尿病的重要并发症之一，对心肌细胞的损伤日益受到关注。Claudin-5作为一种细胞膜上的重要蛋白，在维持细胞通透性和功能方面发挥着重要作用。本文旨在探讨Claudin-5对心肌细胞糖毒性的作用，以期为糖尿病心肌病的防治提供新的思路。
二、研究背景及意义
Claudin-5是一种紧密连接蛋白，主要存在于上皮细胞和内皮细胞中，具有维持细胞间紧密连接的功能。在心肌细胞中，Claudin-5的表达与细胞的糖代谢密切相关。研究表明，糖尿病时，心肌细胞内糖代谢紊乱，Claudin-5的表达
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人类胚胎干细胞来源的心肌细胞模型的建立及系统鉴定方案.pdf
第 23 卷 第 3 期 （自然科学版） Vol. 23 No. 3
2017年6月 JOURNAL OF SHANGHAI UNIVERSITY (NATURAL SCIENCE) June 2017
DOI: 10.12066/j.issn.1007-2861.1939
• 精准与转化医学 •
人类胚胎干细胞来源的心肌细胞模型的建立及
系统鉴定方
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心肌细胞的动作电位.pdf
定量生理学
山东大学
第六章心脏电生理
6.2心肌细胞的动作电位
心肌细胞的动作电位
普通心肌细胞
心肌细胞
自律细胞（起搏细胞）
ECG
+
1Na通道激活快失
1快速复极初期活快，快速关闭2平台期
3快速复极末期
0去极化期
+3Ca2+通道
0Na通透性突
+
失活，K通
然增高，快速
透性继续增
内流
高，使膜电
位回复。
1Cl－通透性增
高，内流使电2Cl－通道
位下降关闭，Ca2+
图6-1-2心室肌细胞动作电位缓慢内流，
+
+与K外流达
0K通透性降及其形成的离子基础
低，外流量g+、g+、g+、g-分别为到平衡，使
NaCaKCl
+2++-过膜静电流
减小Na、Ca、K、
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心肌细胞的生物电现象.ppt
心肌细胞有效不应期特别长（约250ms）骨骼肌有效不应期约2-3ms神经有效不应期约1ms不应期长的意义:避免发生强直收缩,使心脏射血充盈交替进行心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。兴奋性周期性变化与收缩的关系不应期相当于收缩期和舒张早期，当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。（1）不发生强直收缩（2）期前收缩与代偿间歇期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。1代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。2有关心肌收缩的几点说明对[Ca2+]o有明显的依赖性[C
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心肌细胞的不应期.ppt
心肌细胞的不应期
前已述及，心肌细胞发生兴奋后，其兴奋性要发生一系列的周期变化，这种变化在快反应电位细胞是“电位依从性”的，在慢反应电位细胞是“时间依从性”的。现以快反应电位的心室肌细胞为例，来阐述心肌细胞的不应期、影响不应期长短的因素及其与心律失常的关系。
绝对不应期如图3－8所示，相当于动作电位的“0”时相、“1”时相、“2”时相和“3”时相的前半期，相当于体表心电图从Q(或R)波开始到T波顶端稍前的一段时间，即膜电位值恢复到－55mV以前的一段时间。在这段时间中，由于膜电位过低，快速Na+通道完全处于失和状态，Na+不能内流，即使用大于阈值1000倍强度的刺激也不能引起心肌兴奋。因此这段