防艾反歧视宣讲(医务人员篇).ppt

广西防艾宣讲行动工程抗击艾滋病，医务人员责无旁贷 演讲人单位 姓名 职务/职称 讲座内容 第一章：艾滋病病原学及临床特点 第二章：艾滋病流行病学特点 第三章：艾滋病流行形势及危害 第四章：医务人员是抗击艾滋病的主力军 第五章：艾滋病职业暴露的预防与处理 第六章：防治艾滋病宣传教育核心信息 什么是艾滋病？ 艾滋病是一种由艾滋病病毒感染引起的严重传染病，病死率极高，目前还没有治愈的药物和方法，但可以预防。 1981年确定艾滋病为一种新的传染病，1983年确定人类免疫缺陷病毒（HIV）为艾滋病病原。 80年代末艾滋病在全球广泛流行，成为严重的公共卫生问题。 艾滋病所造成的社会影响使国际社会把它作为21世纪的重大社会问题。 艾滋病的病原学 艾滋病的病原是人类免疫缺陷病毒（HIV),也叫艾滋病病毒。 属于反转录病毒科、 慢病毒属。 艾滋病病毒的抵抗力 HIV的抵抗力不强 加热56℃ 30min可被灭活； 在室温 (20-22℃)可保存活力达7d； 煮沸 20min、高压蒸气灭菌20min可完全杀灭； 常用消毒剂如10%漂白粉液、0.5%次氯酸钠、50%乙醇、35%异丙醇 、0.3%H2O2或0.5%来苏等在室温下处理10min能保证完全灭活。 发病机制 艾滋病病毒感染免疫细胞。随着病程的发展，CD4+T淋巴细胞在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。其他免疫细胞也不同程度受损，导致并发各种严重的机会性感染和肿瘤。 感染HIV后病毒载量、CD4与病程变化规律 急性感染期 HIV感染后2-4W出现高病毒血症，伴有p24抗原出现； 约在感染后6W出现特异性抗体。在出现抗体前这段时期称为“窗口期”（抗体阴性， p24抗原和核酸检测阳性）。 急性感染期临床表现 在感染后2-6W出现“病毒性疾病”症候群，持续2-3W后自行缓解； 多数症状、体征为一过性、非特异性。类似于感冒、单核细胞增多症。 少数病人有免疫缺陷的表现：口腔、食管白色念珠菌病，肺孢子菌肺炎等。 急性期的症状和体征 无症状感染期 第一阶段（CD4细胞大于500个/mm3)； 除轻度到中度淋巴结肿大外，大多数无HIV感染的相应症状； 最常见的症状为皮肤损害： 脂溢性皮炎、银屑病、毛囊炎、甲癣、极度皮肤干燥。 稍晚期的病人常出现口腔毛状白斑，部分有口腔溃疡、口唇单纯疱疹等。 无症状感染期 第二阶段（CD4细胞200个/mm3 ， 500个/mm3); 大多数可无或仅有轻微症状; 原有的皮肤损害持续或恶化； 单纯疱疹、带状疱疹反复发作； 口咽、阴道白色念珠菌病； 反复腹泻、体重下降； 肌肉痛、关节痛、头痛、乏力等； 典型肺结核、鼻窦炎、支气管炎、肺炎等。 这一病程的患者如果不治疗，1-2年内发展到AIDS，20-30%死亡。 艾滋病期 CD4细胞大于50个/mm3, 200个/mm3); 出现各种机会性感染：卡氏肺孢菌肺炎、念珠菌、巨细胞病毒、分枝杆菌等； 免疫缺陷继发肿瘤：卡波氏肉瘤、淋巴瘤等； 神经系统症状：头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等； HIV感染相关的肾病。 艾滋病期 CD4细胞50个/mm3（终末期） ； 更为严重的机会性感染：播散性鸟胞内分枝杆菌病、马尔尼非青霉菌病、组织胞浆病、隐球菌脑炎、巨细胞病毒视网膜炎等； HIV 相关性痴呆、消瘦综合征等。 HIV感染的WHO临床分期 艾滋病的诊断 流行病学资料：高危因素,如性乱交、静脉吸毒、输血等 临床表现：有高危因素者出现下列情况2项或2项以上考虑艾滋病可能： 1）体重下降10%以上； 2）慢性咳嗽或腹泻1个月以上； 3）间歇或持续发热1个月以上； 4）全身淋巴结肿大； 5）反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染； 6）口咽念珠菌感染。 实验室检查：包括常规检查、免疫学检查（CD4/CD8）、抗体检测（初筛与确证）、抗原检测和核酸检测等。 艾滋病的治疗 治疗原则：早期抗病毒治疗是关键，但不能根治；预防和控制机会性感染。 抗病毒治疗：联合治疗，终生治疗。 抗病毒治疗的目的： 1.抑制病毒复制 2. 获得免疫功能重建和/或维持免疫功能 3.减缓疾病发展进程 4.减少药物的毒副作用 5.防止耐药的发生 终极目标：延长生命并提高生活质量。 讲座内容 第一章：艾滋病病原学及临床特点 第二章：艾滋病流行病学特点 第三章：艾滋病流行形势及危害 第四章：医务人员是抗击艾滋病的主力军 第五章：如何预防艾滋病职业暴露感染？ 第六章：防治艾滋病宣传教育核心信息 艾滋病的传播途径 性传播： 是HIV的主要传播方式，美国和西方国家以同性恋性传播为主；而非洲与东南亚地区则以异性性交为主; 血液传播： 输入带有HIV的血液或血制品，包括骨髓或器官移植、人工授精及共用污染的注射器和针头等。 静脉吸