肺炎链球菌课件.pptx

肺 炎 链 球 菌 医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。 此PPT下载后可自行编辑修改 开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！ • 肺炎链球菌属链球菌科，链球菌属。 • 广泛分布于自然界，主要寄生于人类上呼吸 道，多数不致病。当机体免疫力下降或获得 新血清型时可引起侵袭性疾病，是社区获得 性肺炎、中耳炎、鼻窦炎、脑膜炎、脓毒血 症等的主要致病菌。 形态结构 G+ ，呈矛尖状，成双排列，标本或液体培养中成链状。有荚膜，无鞭毛， 不形成芽胞。 . 肺炎链球菌致病是由于含有高 . 分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，不 产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成 空洞。 发病机制 • (1)荚膜：具有抗吞噬作用，是肺炎链球菌的主要毒 力因子。 • (2)肺炎链球菌溶素：能溶解多种细胞，有助于细菌 定植；抑制中性粒细胞的趋化作用及吞噬作用；诱导NO 的产生，参与败血性休克的发病等。 • (3) IgA蛋白酶：能分解黏膜表面的IgA，促进细菌的 黏附与定植。 • 【肺炎链球菌的致病物质】 (4)磷壁酸：有助于细菌黏附肺上皮细胞或血管内皮 细胞表面，特别是磷酰胆碱修饰的磷壁酸，既作为黏附素， 又作为重要的炎症刺激物。此外，还可活化补体，诱导炎 症性细胞因子的产生，参与败血性休克的发病。 【肺炎链球菌的抗原结构】 • 1.荚膜多糖抗原 • 根据荚膜多糖的抗原特性，肺炎链球菌可分为46个血清群， 90个血 清型，其中有20余型可致病。某些血清型之间，或与其他细菌之间可 能有交叉反应。例如肺炎链球菌3型与8型间， 3型和8型与大肠埃希菌 K87抗原间有共同抗原。成人致病菌多属1-9及12型，第3型毒力最强。 • 2.菌体抗原 • (1) C多糖：是群特异性抗原，存在于细胞壁，所有菌株共有。 C 多糖可被血清中的C反应蛋白沉淀，故可用C多糖来测定CRP，对活 动性风湿热等的诊断有一定意义。 • (2)蛋白：细胞壁含数百种蛋白抗原。例如， M蛋白是型特异 抗原，类似A群链球菌的M蛋白，但与细菌毒力无关；与毒力有关的 包括胆碱结合蛋白和IgA蛋白酶等。 较弱，加热56℃ ，20min即死亡。 抵抗力较弱。对一般消毒剂敏感，在3% 石炭酸或0.1%升汞溶液中1~2min死亡。有 荚膜菌株抗干燥力较强，在干燥痰液中可 存活1~2个月。一般对抗生素敏感，但已有 耐药菌株形成。 抵抗力特点 • 标本采集 • 痰、脓液、血液等。 • 1. 直接涂片 • 革兰氏色染色，荚膜染色 • 2. 分离培养。 • ① 胆汁溶菌试验。 • ② 菊糖发酵。 • ③ Optochin试验。 • 3. 小鼠毒力试验 • 有毒力的菌株，接种后12-36h，死亡。 微生物学检验 . . 抗生素的应用 . 青霉素自从问世来就成为治疗肺炎链球菌感 染的首选药物，因为疗效明确，人们曾对肺炎链 球菌感染报非常乐观的态度。但是，自从1967年 首例分离出青霉素不敏感肺炎链球菌至今，耐青 霉素肺炎链球菌的高发率已经成为全球问题，尤 其在亚洲，。因此，控制耐药肺炎链球菌感染是 临床上的重要问题。值得关注的是，尽管近年来 耐药监测结果提示肺炎链球菌对青霉素的耐药率 不断增加，但临床应用青霉素治疗肺炎链球菌肺 炎的有效率却远远高于体外监测的预计值。 青霉素类药物 • β- 内酰胺类抗生素是作用于细菌细胞壁的药物。细胞 壁的主要成分肽聚糖是多层网状结构的大分子，它从各个 方向广泛地相互交叉连接以维持细胞壁的韧性。青霉素结 合蛋白(PBP)是肺炎链球菌(SP)细胞壁上具有重要功能的 酶，这些酶具有转肽和/或转糖基的活性，是细菌胞壁质 合成终末阶段肽聚糖交联和延长所必需的。 β- 内酰胺类抗 生素与PBP有较高亲和力。由于β- 内酰胺类抗生素的基本 结构是件β- 内酰胺环，其分子构型与PBP底物粘肽五肽侧 链的D一丙氨酞一D丙氨酸末端极为相似，因此能与靶分 子PBP的活性中心(活化丝氨酸位点)共价结合，继而丝氨 酸残基发生酰化，形成青霉素一酶复合物，阻碍这些酶的 转肽、转糖基作用，从而阻碍胞壁质肽聚糖的合成和改建， 使细胞壁的形态和韧性不能维持，无法承受细胞内部高浓 度离子、代谢产物和大分子等产生的高渗透压，菌体破裂、 原生质流失致细菌死亡。 β- 内酰胺类抗生素中，头胞噻肟 等广谱头胞菌素类不诱导SP溶解，而青霉素类能诱导SP 溶解并迅速将其杀灭。 β- 内酰胺类抗生素的作用机制 •