生理学课件（学生用）温州医科大学-08.ppt

Na+ K+ Cl- 水 髓 Na+ 尿素 ●髓袢升支粗段： 对水、尿素不通透； 对Na+通透性低； 但能以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体方式的继发主动转运。 ●同向转运体模式: 管腔膜上有Na+:2Cl-:K+同向转运体→Na+、Cl-顺电-化学梯度，K+逆电-化学梯度同向转运入细胞内。 进入细胞内的：Na+由管周膜Na+泵泵出，Cl-经管周膜Cl-通道、K+经管腔膜K+通道顺浓度梯度易化扩散出细胞。 ●影响同向转运体转运的因素: ①应用圭巴因选择性阻断Na+泵时，Cl-和Na+的重吸收就明显减少。说明管周膜Na+泵的活动对管腔膜同向转运体的转运具有重要作用。故Cl-在髓袢升支粗段的重吸收是主动的。 ②同向转运体对速尿和利尿酸很敏感，即它们能与Cl-竞争结合位点，从而抑制Na+、Cl-、K+的同向转运，干扰尿浓缩机制(后述)，导致利尿。因此，将速尿称髓袢利尿剂。 三、远曲小管和集合管的物质转运 (一)远曲小管和集合管的重吸收 1.Na+的重吸收 ⑴重吸收的机制：是主动重吸收过程。 ①远曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向转运进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。 ②远曲小管后段和集合管：Na+在管腔膜主要通过Na+通道进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。 ⑵重吸收的特征: ①无泵-漏现象:因远曲小管和集合管上皮细胞的紧密连接对小离子(如Na+、K+、Cl-)的通透性低。 ②重吸收的量可被调节：醛固酮可增加管腔膜上的Na+通道数目，促进Na+易化扩散进入细胞；还可增强管周膜Na+泵的活性。 2.水的重吸收 ⑵特点: ①重吸收量根据机体的需要而被调节； ②重吸收量对终尿量的影响很大。 ⑴机制: ①远曲小管初段：同髓袢升支一样，对水仍不通透。 ②远曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH调控的水通道(当ADH作用时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上)，调节水的重吸收。 (二)肾小管和集合管的分泌 1.K+的分泌 ⑴K+分泌机制: 　是Na+-K+交换。 ①[K+]管内＜[K+]管外 ②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→管外为正 管内为负的电位差 ↓ K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液 ⑵K+分泌特点: ①泌K+与泌H+呈负相关。 ∵ Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。 酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症 高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒 ②多吃多排、少吃少排、不吃也排。 Na+-K+交换与Na+-H+交换 2.H+的分泌 ⑴H+分泌机制: 是主动分泌。 ∵①Na+-H+交换 ②H+泵 H+ NH3 + NH4+ ↑ H+的分泌 H+泵 ②泌H+与泌K+呈 负相关。 ③泌H+是有限度的: 当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止。 ⑵H+分泌特点: ①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关 3.NH3的分泌 ⑴机制:单纯扩散 小管上皮细胞内 谷氨酰氨 脱氨 NH3(氨) 脂溶性 肾小管腔：NH3＋H+ NH4+＋Cl-→NH4Cl 单纯扩散 脱氢酶 ⑵NH3分泌特点: ①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。 ②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。 ③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。 第四节 尿液的浓缩和稀释 概 述 ▲尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 ▲尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释 如：大量输液、饮水→多水 ▲尿渗压＝血渗压＝等渗尿≈肾功↓ 如：肾衰 正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/(Kg·H2O) 一、尿液浓缩、稀释的过程和机制 研究发现，尿液的浓缩和稀释决定于： ①髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）； ②肾髓质高渗梯度的状况(先决条件)； ③血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用）。 尿液在逆流系统 髓质高渗梯度 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) 集合管对水通透性↑ 集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) 即： ↓ADH ADH↑ 外髓部不通透 内髓部易通透 不易通透 但主动重吸收 有ADH时 易通透 集 合 管 不易通透 不易通透 但主动重吸收 有ADH时 易通透 远 曲 小 管 不易通透 不易通透 但主动重吸收 不易通透 髓袢升支粗段 中等通透 高度通透 不通