培训课件--急性脑水肿与颅内高压.ppt

颅高压的治疗（十七） 九、巴比妥类药物 作用机制 降低基础代谢律及氧消耗 减轻脑水肿，降低颅内压 改善脑血流分布 促进能量合成，改善脑部能量代谢 保持脑毛细血管完整性及减少脑脊液生成 抑制自由基对多价不饱和脂肪酸的氧化作用 用法： 静脉巴比妥昏迷疗法 鲁米那5mg/（kg.d），分二次口服 颅高压的治疗（十八） 十、脑细胞活化剂 能量合剂 胞二磷胆碱 200mg/次，1～2次/日 脑活素 5～10ml 1～2次/日 1,6-二磷酸果糖 1～2次/日 神经节苷脂 20 ～ 40mg 1～2次/日 颅内高压时常规监测 中枢神经系统 神志、肌张力、瞳孔、抽搐发作次数及性质 ICP15mmHg、MBP、使CPP40~50mmHg 呼吸系统 血气:PaCO2 25～30mmHg PaO2100~150mmHg 血生化 药物浓度 血糖 130～175mg/dl 渗透压290～310mOsm/L 颅压监测 颅内压监测 颅内压监测的指征 复苏后GCS 8分 头颅CT异常 神经系统症状和体征进一步加剧 感染性休克合并脑水肿液疗溶液 晶体液： 休克时主要是细胞外液丢失 晶体液可快速复苏 保留时间短 “先晶后胶”： 有代酸者：1.4%、2%、4%NaHCO3液体复苏 重症：可同时或先后用一部分右旋糖酐改善微循环 一般用晶体液后8～12小时后用胶体液 儿童低钠血症易发生脑水肿原因 颅腔代偿功能不如成人 6岁小儿脑容积已接近成人 颅腔容积16岁才与成人相同 成人脑脊液较小儿多10%，故调节能力强 小儿脑细胞内Na+较成人高27%，低钠血症时渗透梯度更大 脑水肿伴发低钠 原因 入量少，过分限钠 使用脱水剂，排出多 抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH): 下丘脑受损，ADH分泌失调 表现：血Na?、尿Na ? 、血及尿中ADH ? 肾功能正常 治疗：限液量、利尿、利钠 脑水肿伴发低钠 脑性耗盐综合征(CSWS) 原因： 中枢神经系统病变 使心房和脑利钠多肽(ANP、BNP)介导的肾神经调节功能紊乱 使肾小管重吸收钠障碍?低钠 表现：同SIADH＋细胞外液减少、脱水、 ANP?、ADH不高 治疗：补水补盐 临床表现（二） 血 压 增 高 延髓血管运动中枢发生代偿性加压反射 体温调节障碍： 下丘脑植物神经中枢、体温调节中枢受累，产热?、散热? 呼 吸 不 规 则 中枢性呼吸衰竭 ? 脑疝，脑干、延髓呼吸中枢受累 眼 部 改 变： 瞳孔改变；视网膜轴浆运转欠佳，视神经受压，使视网膜中央静脉淤血，视乳头水肿； 外肌、提上睑肌麻痹 临床表现（三） Cushing现象 不可逆的意识障碍 双侧瞳孔扩大固定，光反射消失 脑性高血压、缓脉 呼吸不规则 脑疝形成的原因 当颅内某分腔有占位病时，该分腔的压力大于邻近分腔力，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位 ，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而引起一系列严重临床症状和体征，称为“脑疝”。 （brain herniation） 病 理 移位的脑组织压迫脑干，致其实质内血管受到牵拉，严重时中央支血管断裂使脑干内出血. 同时同侧大脑脚受压引起对侧偏瘫，同侧动眼神经受压产生动眼神经麻痹症状。大脑后动脉受压可致枕叶皮层坏死。 还可致脑脊液循环通路受阻加重颅内压增高，病情迅速恶化。 急 性 脑 疝 解剖：整个颅腔被大脑镰和小脑幕分隔成三个彼此相通的分腔。小脑幕以上的为幕上腔，幕上腔又分为左右两腔，分别容纳左右大脑半球；小脑幕以下的为幕下腔，容纳小脑、桥脑及延髓 小脑幕切迹解剖 中脑在小脑幕切迹中通过，颞叶的海马回、沟回与中脑的外侧面相临近，动眼神经自中脑的 大脑脚内侧发出， 也通过小脑幕切迹 在海绵窦的外侧壁 上前行至眶上裂 临床表现（五） 小脑幕裂孔疝 大脑、脑干下移，颞叶内侧海马钩回疝入小脑幕孔 中脑受压迫：影响动眼神经－－双侧瞳孔不等大， 对光反射迟钝或消失，眼睑下垂 脑干受压迫：中枢性呼吸衰竭－－呼吸节律改变； 意识障碍加重，进行性呼吸、心率、血压改变 脑