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N-cadherin介导FRK对胶质瘤细胞侵袭作用机制的研究的开题报告

背景：

胶质瘤是一种常见的中枢神经系统肿瘤，具有高度的恶性程度和侵袭性，其治疗效果仍然不尽如人意。

定向治疗是治疗恶性肿瘤的有效手段之一，因此对于该病的发生与发展机制研究十分重要。许多研究表明，胶质瘤细胞侵袭与N-钙黏蛋白（N-cadherin）及其下游信号通路相关。但是有关此信号通路在胶质瘤细胞中的详细机制还需要深入研究。

研究目的：

本研究旨在探究N-cadherin介导FRK对胶质瘤细胞侵袭作用机制，为寻找治疗胶质瘤的新靶点提供理论依据。

研究方法：

1.细胞培养：采用人胶质瘤细胞系U87，通过体外培养使细胞分化定向至神经胶质细胞分化型。

2.细胞治疗：将U87细胞分为对照组、si-FRK组和si-N-cadherin组，使用siRNA干扰试剂进行基因沉默实验。

3.细胞测量：使用Transwell实验和划痕实验对细胞增殖和侵袭能力进行测定。

4.蛋白质表达：Westernblot技术检测FRK、N-cadherin和相关蛋白的表达情况。

预期结果：

1.在si-FRK组和si-N-cadherin组中，U87细胞侵袭能力明显下降，与对照组相比差异显著。

2.经Westernblot检测可发现FRK和N-cadherin在siRNA沉默条件下表达下降，下游效应蛋白如β-catenin、paxillin等的表达同样受到抑制。

结论：

通过基因沉默实验以及蛋白质检测，可以证明N-cadherin介导FRK对胶质瘤细胞侵袭有显著作用。这对胶质瘤治疗具有重要意义，并对该领域的深入研究提供了思路和方向。