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miR-124通过ROCKI影响胶质瘤细胞侵袭迁移机制的初步研究的开题报告

一、研究背景和意义

胶质瘤是最常见的中枢神经系统恶性肿瘤之一，具有高复发、高侵袭性和高度恶性转化等特点，对人类健康造成了严重威胁。因此，探索和寻找胶质瘤治疗的新靶点和分子机制是当前研究的热点。

miRNA是一类长度约为22nt的非编码RNA分子，能够干扰靶基因表达，调控细胞增殖、分化、凋亡等生物学过程。研究发现，miR-124在多种肿瘤细胞中表达下降，具有肿瘤抑制作用。ROCKI（RhokinaseI）是一种重要的细胞骨架蛋白，参与了细胞的增殖、运动和信号传递等过程。ROCKI在多种肿瘤中表达升高，并且调节了肿瘤细胞的侵袭和迁移机制。

因此，本研究旨在探索miR-124对ROCKI的调节作用，以及其对胶质瘤细胞侵袭迁移机制的影响，为胶质瘤的治疗提供新的思路和策略。

二、研究内容和方法

1.构建miR-124显微注射载体，通过显微注射技术将miR-124转染到人胶质瘤细胞中。

2.建立胶质瘤细胞转移迁移模型，在Transwell实验中检测细胞数量和迁移率。

3.利用Westernblot技术检测ROCKI及其下游信号通路蛋白的表达变化，包括磷酸化-MYPT1、FAK、Paxillin等。

4.采用RT-qPCR技术检测miR-124和ROCKImRNA的表达水平，并进行相关性分析。

三、预期结果和意义

通过本研究，可以探测miR-124对ROCKI及其下游信号通路的调节作用，比较miR-124与ROCKI的表达情况，为未来的临床治疗提供新的靶点和临床参考指导。同时，本研究结果也在一定程度上拓宽了miRNA调节细胞侵袭和迁移机制的研究领域，对于探索计算生物学分析和细胞信号通路等领域提供了合适的实验基础和参考。