水中毒和水肿.ppt

水、钠代谢障碍 ? 血Na+130mmol/L 130Na+150mmol/L 血Na+150mmol/L 细胞外液↓ 低容量性低钠血症 （低渗性脱水） 血钠正常性细胞外液 减少（等渗性脱水） 低容量性高钠血症 （高渗性脱水） 细胞外液N 等容量性低钠血症 N 等容量性高钠血症 细胞外液↑ 高容量性低钠血症 （水中毒） 血钠正常性细胞外 液过多（水肿） 高容量性高钠血症 四、水中毒（高容量性低钠血症） 概念：指水摄入量超出人体排水量的能力，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多的病理现象。 又称水潴留性低钠或稀释性低钠血症。 水中毒特点 血钠下降， 血清Na+130mmol/L， 血浆渗透压280mmol/L， 体钠总量正常， 细胞内、外液容量均增加。 水中毒原因 1.水的摄入过多 原发性饮水过多症极少见。 多因水调节机制障碍，而又未限制饮水 或不恰当补液引起。 2.水的排出减少 饮水过多：婴幼儿，肾功能较差的病人， 　　　　　大量出汗后又大量补水， 　　　　　喝水减肥，溺水，精神分裂药 静脉输入葡萄糖过多：低渗性脱水 大手术后大量输液 先天性巨结肠患儿用大量清水洗肠 1.水的摄入过多 2.水的排出减少 （1）ADH分泌过多 （2）肾功能不全 精神紧张、剧痛和各种急性应激状态。 动脉压下降出血、休克和急性严重感染（如肺炎）。 肾上腺皮质功能低下。 药物刺激如吗啡。 肿瘤。 急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭晚期 水中毒防治原则 1.预防重于治疗 2.防治原发病 3.严格控制进水量 4.促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：利尿剂、3-5％氯化钠溶液（密切注意心功能）。 概念：过多的等渗体液在血管外的组织 间隙或体腔内积聚称为水肿。 　 五、水肿—正常血钠性水过多 体液 细胞内液 细胞外液 细胞水肿 血浆 组织间液 高容量血症 组织间隙 体腔 水肿 积水 水肿 水肿的分类 范围：全身性、局部性 病因：肾性、肝性、心性、营养不良性、　　 　　　　淋巴性、炎性、特发性 发生器官：皮下、脑、肺、喉头、下肢 全身性水肿病因 心源性水肿 肾源性水肿 肝源性水肿 营养不良性水肿 内分泌性水肿 特发性水肿 局部性水肿病因 静脉梗阻性水肿 ：血栓性静脉炎 淋巴梗阻性水肿 : 丝虫病 炎症性水肿：疖肿 变态反应性水肿：常见于接触性皮炎 血栓性静脉炎 丝虫病的象皮腿 疖肿 接触性皮炎 水肿的发病机制（重点） 血管内外液体交换失衡 体内外液体交换失衡 正常血管内外液体交换平衡 （1）毛细血管流体静压增高 （2）血浆胶体渗透压降低 （3）微血管通透性增高 （4）淋巴循环受阻 1. 血管内外水交换失衡 （1 ）毛细血管流体静压增高 ①心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因；左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。 ②血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。 ③血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。 主要原因是静脉压增高 （2）血浆胶体渗透压降低 ①合成减少: 见于营养不良致或严重肝功能障碍 ②丢失过多: 见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。 ③分解增加 : 恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。 ④血液稀释: 见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。 白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素 （3）微血管壁通透性增高 常见于炎症、缺氧、酸中毒等。 直接损伤血管壁； 或释放炎性介质使血管通透性增高。 （4 ）淋巴回流受阻 丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管； 某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管； 乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除。 2.体内外液体交换障碍—钠水潴留 （1）肾小球滤过滤下降 （2）近曲小管重吸收钠水增多 （3）远曲小管、集合管重吸收钠水增多 （1）肾小球滤过滤下降 肾脏本身的疾患： 　急性肾小球肾炎 　慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭 有效循环血量减少 　交感 - 肾上腺髓质系统兴奋 　肾素 - 血管紧张素系统激活 （2)近曲小管重吸收钠水增多 滤过分数增高 心房利钠肽减少: 抑制钠、水排出 滤过分数（FF) 说明当血浆流经肾脏时，约20%的血浆滤过进入肾小囊腔，形成超滤液。 滤过分数增高 入球 A 出球 A 无蛋白滤液 管周毛 细血管 近曲小管 图2—8 肾小管滤过分数的增加示意图 G F R↓ R P F↓↓ FF = FF 增高即经肾小球滤出的非胶体