心肺复苏演示文稿新幻灯片.ppt

7. --鸦片受体激动剂喷他佐幸(pentazoine) 动物试验证明:30ug/kg注入大鼠左心房,其存活时间60+--11hs,明显高于治疗前用鸦片受体阻滞剂纳络酮同时心脏指数也明显改善. 大剂量EN活动造成复苏后白细胞介素和肿瘤坏死因子浓度增高,外血白细胞数也高且与EN总量有关,脑死亡者尤为明显,故对脑复苏有利. 8. 脑复苏措施 亚低温32—34摄氏度最好. 作用机制:降低脑氧代谢和减轻再灌注损伤. 脑温度28摄氏度时,每降低1摄氏度,脑代谢率(CMRO2)减少6% 轻度低温能抑制许多与再灌注损伤相关的化学反应如:产生自由基释放兴奋性氨基酸,能导致线粒体损害和细胞凋亡的钙离子内流,DAN损伤和炎症反应等,这些反映可导致海马和小脑等缺血易损区的神经元死亡. 缺点:心率失常;感染;凝血功能障碍 注意点: 降温越早越好. 复温应该慢,每6—8h升1摄氏度, 过早复温加重脑损害. 降温方法:我院常规方法:冰帽 冰枕 降温毯 其它非常规方法 静脉:4摄氏度晶体输入 动脉:超冷液体线圈 腹腔,胸腹灌洗 胃 :冰浆 肺 :携氧的氟碳浆 闭胸心肺转流(CPB)最有效. 9. 抗凋亡治疗: 实验研究P35蛋白表达 一种广谱caspase抑制剂 能提高大鼠存活率. 10.溶栓 11.电刺激 12.激素替代治疗 心跳呼吸骤停,严重创伤或脓毒血症的病人应激时会出现一系列神经内分泌反应和功能代谢的改变,这些变化重新调整机体的内环境的稳定,以适应和对抗应激原的作用.但这种内环境的改变常常是以增加器官功能的负荷或自身防御机制的消耗为代价的(如胰岛素及其抵抗激素—皮质醇,儿茶酚胺,胰高血糖素等,在应激早期时合成增加,但此时相关激素的活性降低).因此,过分强烈或长期的应激状态将造成机体适应能力的损害或适应潜能的耗竭,从而使得机体内环境明显失衡,最终导致疾病的发生或发展,器管功能的衰竭,甚至休克,死亡. 1.胰岛素 原来观点:高血糖只被认为是应激时的适应性的代谢反应. 现代观点:越来越多的证据表明在心梗,中风,脑外伤后以及其他情况下,维持正常的血糖和胰岛素治疗(或使用GIK溶液),即使运用在非糖尿病病人对限制器官损伤也有所帮助。 最近Ｖan den Berghe等人对危重病人进行的强化胰岛素治疗的前瞻性，随机,对照试验进一步挑战了这一传统观念.该试验显示用胰岛素滴定法经静脉严格地将病人血糖24h维持在正常水平(6.1mmol/l以下)是安全,可行的,而且可以有效减少ICU和院内死亡率以及阻止危重的多种神经疾病,菌血症,贫血,急性肾功能衰竭的发生.而即使是中等水平的高血糖(6.1—8.3mmol/l),也与这些并发症的高风险有关. 畸形高血糖本身可以影响某些吞噬细胞的免疫功能.急性高血糖还致使血浆IL—6,TNF--@浓度增高.这提示高血糖在免疫炎性反应中潜在的调节作用. 在ICU住院期间,胰岛素控制血糖的治疗降低了危重病人增高的CRP水平.而且强化胰岛素治疗组的CRP水平比传统治疗组下降的更显著. 因此,强化胰岛素治疗在危重病人中的强大的抗炎作用至少在一定程度上解释了起在改善死亡率和发病率和发病率方面的影响.强化胰岛素疗法在危重病人中的有利影响的潜在机制可能是由于胰岛素对新陈代谢的调节起了重要作用.对于危重病人的强化胰岛素治疗使危重病人血糖维持在正常水平更为重要. 2.生长激素 危重病人长期,大剂量GH治疗似乎弊大于利,但小剂量,短程GH治疗在改善危重病人能量代谢,减少过度消耗方面仍有一定积极意义. 3.糖皮质激素 成人危重病人存在功能性的肾上腺素缺乏已经在多项试验中被证实. 大剂量的激素替代治疗，似乎对危重病人的死亡率和发病率没有益处,但小剂量的激素替代治疗可以减少危重病人的死亡率和发病率.但不同激素的具体治疗方法(包括这种“小剂量”的具体剂量和使用多长时间等)还需通过进一步的临床实验来获得. 4.甲状腺素 序言 2010年指南的主要精神和特点 国内专家对新指南的可能争议 近年来的其他观点和方法探讨 展望 展望 一、病理生理机制研究方面 相当数量的研究已经深入到细胞分