股骨头无菌性坏死演示.ppt

（优选）股骨头无菌性坏死ppt 第一页，共三十七页。 * 内容要点 病名和概念 病因与分类 流行病学 中医认识 发病机制 病理 诊断 治疗 第二页，共三十七页。 * 一、病名 股骨头坏死 股骨头缺血性坏死 股骨头无菌性坏死等 第三页，共三十七页。 * 二、概 念 骨坏死是指骨的血供中断后骨细胞和骨髓成分死亡及随后的修复 股骨头坏死是一种由于骨细胞死亡，继 而（可能）导致股骨头结构改变引起塌陷（疼痛）和功能障碍的疾病 第四页，共三十七页。 * 创伤性（股骨颈骨折多发） 非创伤性（激素和酒精引起） 特发性（原因不明） 三、病因与分类 第五页，共三十七页。 * 四、流行病学资料 发病率呈明显上升趋势（750万） 主要原因 髋部创伤患者增加 糖皮质激素日益广泛应用 酗酒人数不断上升 第六页，共三十七页。 * 双侧患病＞80% 平均发病年龄36岁± SARS 后 发病率30%± 发病率难以下降 我科每年收治超过100髋 激素性股骨头坏死 第七页，共三十七页。 * 我科每年收治超过100髋 双侧患病＞80% 男性发病的主要因素 平均发病年龄＜40岁，最小仅20岁 酒精性股骨头坏死 第八页，共三十七页。 * 五、中医认识本病 主要优势 对疾病认识上的整体观念 激素乃药邪、易耗津动血 酗酒乃久嗜辛辣、湿热蕴结 痰湿内壅、阻滞筋脉 髓枯骨失濡养、而股骨头对缺血至为敏感，故而发为坏死 第九页，共三十七页。 * 四、中医认识本病 主要优势： 治疗上注重整体、中西医结合、药物与手术相结合治疗；注重治疗与康复相结合。强调以人为本，既注重坏死修复的影像改变、更注重生活质量的改善 第十页，共三十七页。 * 主要不足 对股骨头局部改变的认识手段有限 对坏死的重要病理改变——塌陷，尚难以预防与纠正 四、中医认识本病 第十一页，共三十七页。 * 课堂问题1： 中医认识股骨头坏死有何优势与不足？ 第十二页，共三十七页。 * 五、发 病 机 制 创伤性股骨头坏死的发病机制比较明确： 支配股骨头的血管遭到破坏 第十三页，共三十七页。 * 李 某 女 19岁 伤 后 8月后 骨折愈合 14月后 头坏死 2年后 坏死晚期 MRI 第十四页，共三十七页。 * 五、发 病 机 制 非创伤性股骨头坏死的发病机制尚未完全清楚 血管内凝血学说 脂肪代谢紊乱学说 遗传易感性 多种途径共同作用导致股骨头缺血—发生坏死 第十五页，共三十七页。 * 六、病 理 组织学及代谢改变可在损害后很早发生 坏死期 骨组织和骨髓内细胞坏死 （72小时） 骨陷窝空虚（2周） 骨小梁坏死（4周） 关节软骨无改变 第十六页，共三十七页。 * 修复期 早期为炎症反应骨髓充血，出血清除，纤维肉芽组织由远端向近端长入 骨小梁内骨细胞死亡，骨陷窝空虚，骨小梁碎裂，周围的成骨细胞活化，成骨逐渐开始　 六、病 理 第十七页，共三十七页。 * 六、病 理 结局：修复随髓内血管从远端向近端长入而进行，但其长入的速度及能力有限（１０～１５mm）。被再生的纤维结缔组织阻隔形成力学薄弱环节，关节受力后股骨头易塌陷，关节软骨退变导致骨性关节炎。 第十八页，共三十七页。 * 10月 21月 男 27岁 酒精 塌陷 骨性关节炎 第十九页，共三十七页。 * 10月 男 48岁 酒精 17月 塌陷 OA 第二十页，共三十七页。 * 典型股骨头坏死病理学改变 关节软骨 硬化带 肉芽带 软骨下坏死 正常骨小梁 第二十一页，共三十七页。 * 六、病 理 由于引起股骨头坏死的病因、血管受损害的位置、速度、数量以及患者的修复能力不同其病理结局可有很大差异（局部、大部、全头坏死；内侧、中央、外侧坏死） 第二十二页，共三十七页。 * 10年后 男 35岁 酒精 完全修复 第二十三页，共三十七页。 * 七、分期分型 Marcus（Florida体系）分期 Ficat分期（1980） Steinberg分期（1984） ARCO分期（1992） 理想的分期：准确反映坏死的病理过程、阶段 部位、范围、塌陷程度；指导治疗、判断预后 第二十四页，共三十七页。 * 七、分期分型 我院的分期分型与ARCO分期基本一致 核心：重视坏死部位、范围、塌陷程度 有利于指导保髋治疗方法的选择 有利于判断预后 最近提出：围塌陷期、稳定等新概念 第二十五页，共三十七页。 * 八、诊 断 病史：髋部创伤、类固醇激素、长期酗酒等 症状与体征： 疼痛 性质 部位有其特点 跛行 早期 后期 单侧 双侧各有不同 髋关节活动功能障碍 双下肢不等长、患肢肌肉