纤溶疾病的实验室检测及临床应用.pptx

纤溶疾病的实验室检测及临床应用 创伤和手术 恶性肿瘤 体外循环 肝脏移植 重症肝病 其他 蛇毒蛋白酶 药源性纤溶亢进 产科意外 急性白血病 病变基础 胎盘早期剥离、死胎滞留、早期破水、羊水栓塞时,PA进入母体血循环,诱发纤溶活性增高而致原发性纤溶症。这些病因同样可诱发DIC，且二者可混合存在，应注意鉴别。 低温、低血压、热射症等也可诱发原发性纤溶。 蛇毒中所含的蛇毒蛋白酶具有较强的纤溶酶原激活物的作用,有促进纤溶和水解纤维蛋白原的能力。 尿激酶、链激酶、t-PA等药物用于溶栓治疗，剂量过大时，溶栓药物致使纤溶酶原转变为纤溶酶,导致纤溶亢进而出血。 患者血中检出PAI-1抗体，使PAI-1减少，而t-PA活性增高，血中纤维蛋白原下降，优球蛋白溶解时间缩短，出血与原发性纤溶亢进相关。 淀粉样变 肝功能严重衰退时，t-PA灭活减少，而α2-AP合成明显减少，可导致原发性纤溶活性增强。重症肝病时也常有DIC的发生。 肝移植患者PLG、PAI-1和α2-AP的血浆水平稳定降低,新肝期达最低值；t-PA、PAP、DD的血浆水平逐渐升高,无肝期与新肝期达峰值。无肝期的出血可能与DIC有关。 体外循环早期原发性纤溶活性亢进,t-PA、FⅫ(FⅫa)、FDP血浆水平增高,ELT缩短。手术结束后可恢复正常。 组织广泛损伤或受挤压， t-PA过量释放到循环血液(泌尿系统、前列腺等为u-PA)，激活纤溶系统,导致纤溶亢进症。手术和创伤也是导致DIC的常见病因。 白血病患者t-PA、u-PA、FDP、DD、PAP显著升高,Fg、PAI-1、α2-AP、PLG低于正常,反映纤溶亢进。白血病细胞也可诱发DIC。 肿瘤细胞可分泌大量t-PA、u-PA或蛋白分解酶等，促使原发性纤溶亢进发生，尤其在转移时更易引起原发性纤溶症。然而瘤细胞也可释放组织因子或组织因子样物,诱发DIC。 第1页/共16页 实验室检查 获得性原发性纤溶症与获得性继发性纤溶症实验指标的鉴别 项目 方法 参考值 原发性纤溶症 继发性纤溶症 筛选试验 PLT 自动血细胞计数 100～300×109/L N 逐渐↓ Fg Clauss法 2.0～4.0g/L ↓↓ 逐渐↓ ELT 加钙法 129.8±41.1min ↓↓ ↓ 3P 鱼精蛋白法 （-） （-） （+） FDP ELISA ＜5mg/L ↑↑ ↑ DD ELISA ＜0.5mg/L N ↑ APTT 凝固法 31～43s N ↑ PT 凝固法 12±1s N ↑ TT 凝固法 16～18s N/↑ ↑ 第2页/共16页 项目 方法 参考值 原发性 纤溶症 继发性 纤溶症 诊断试验 血小板功能 N ↑ 凝血因子活性 一期法 50%～150% N ↓ PLG 发光底物法 57.8%～113.4% ↓↓ ↓ FPA ELISA 男1.83±0.61ug/L N ↑ 女2.24±1.04ug/L N ↑ FPB15-42 HPLC 1.56±1.20mmol/L N ↑ F1+2 ELISA 0.67±0.19mmol/L N ↑ t-PA:Ag ELISA 1.0～12ng/mL ↑↑ ↑ u-PA:Ag ELISA 12.1～4.9ng/mL ↑ ↑ PAI1:Ag ELISA 5～45ng/mL N/↓ ↓ a2-AP:Ag ELISA 96.8%～118.8% ↓↓ ↓ sFMC ELISA 48.5±15.6mg/L N ↑ 第3页/共16页 弥散性血管内凝血（DIC） 第4页/共16页 检测项目 名称及形式 结 论 常规的止血实验 PT、APTT、TT延长 这三个指标处于正常水平不能排除 DIC。早期DIC时可出现急性时相反应蛋白（FⅧ、纤维蛋白原）增高、APTT缩短 纤维蛋白原水平降低 正常水平不能排除 DIC，纤维蛋白原是急性时相反应蛋白，在DIC早期可升高 血小板计数减少 正常血小板计数范围大；监测血小板计数的变化有意义 FDPs、D-二聚体增高 D-二聚体正常可排除DIC,但是D-二聚体阳性并不能证明存在DIC，需要考虑到地区的切断点 外周血涂片异常（出现 裂红细胞、大血小板） 不是DIC特异性指标 出现双波形 在败血症引起的DIC敏感度较高，但测定仪器特定，只有某些实验室可以测定 DIC实验室检测 第5页/共16页 检测项目 名称及形式 结 论 测定高凝状态的特定试验 凝血酶原碎片1+2（F1+2）、纤维蛋 白肽A（FPA）、纤维蛋白肽B（FPB）、血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）、可溶性纤维蛋白单体（sFM）增高 这些测定不是广泛应用或者在急诊过程中不能及时检测 不是DIC特异性指标 测定天然抑制剂消耗的试验 抗凝血酶、蛋白C、蛋白S均降低 不