重组人尿激酶原治疗急性s段抬高型心肌梗死的疗效及安全性.docx

重组人尿激酶原治疗急性s段抬高型心肌梗死的疗效及安全性 急性st段高血压心脏病（stemi）主要原因是冠状动脉腔内样本硬化和局部急性血栓形成，以及冠状动脉阻塞和局部心肌缺血坏死。其发病急,病死率高,及时开通闭塞冠状动脉,恢复冠状动脉有效血液供,增加心肌的血灌注量,挽救濒死心肌,缩小心梗范围,是治疗急性心肌梗死的关键 1 对象和方法 1.1 研究对象的确定 整群收集2013年3月—2015年1月该院收治的52例急性ST段抬高型心肌梗死患者作为研究对象。诊断符合急性ST段抬高型心肌梗死的诊断标准 1.2 治疗方法 1.2.1 尿激酶原组 1.3 动脉的开通率 测定患者在给药0 h、2 h、24 h、48 h时的纤溶酶、纤溶酶原、纤维蛋白原水平。比较两组患者冠状动脉的开通率情况,开通的标准即溶栓成功标准:灌注动脉血流分级达TIMI 2级或以上,部分低于IIMI 2级者经介入或搭桥治疗后达TIMI 2级或以上者亦列入开通标准。所有患者均与溶栓后90 min行冠脉造影检查,观察灌状动脉的灌注情况。记录两组患者出现的颅内、脏器出血及心脏事件(心脏破裂、2周内死亡)等情况。 1.4 出血主血药 出血程度分为轻度、中度、重度出血三个等级:轻度:穿刺部位少量出血、皮肤瘀斑或血肿、黏膜或牙龈渗血等。中度:重要器官出血;出血量较多,但血红蛋白下降值50 g/L。重度出血:需输血;或出血后血红蛋白(Hb)下降值50 g/L;或出血须住院治疗;或出血危及生命,如脑出血、腹膜后出血等。 1.5 统计方法 纤溶酶、纤溶酶原、纤维蛋白原计量资料以( 2 结果 2.1 不同菌株在h时纤溶酶原组p0.05的比较 两组纤溶酶在给药0 h、24 h、48 h差异无统计学意义(P0.05),但给药2 h时,重组尿激酶原组纤溶酶明显高于同瑞替普酶组(P0.05);两组纤溶酶原、纤维蛋白原在给药0 h、48 h差异无统计学意义(P0.05),但给药2 h、24 h时,重组尿激酶原组纤溶酶原、纤维蛋白原明显高于同瑞替普酶组(P0.05),见表1。 2.2 两组冠状动脉的重建 重组尿激酶原组的再通率和完全再通率明显高于同瑞替普酶组,差异有统计学意义,见表2。 2.3 两组之间的心脏病发作和出血程度的比较 重组尿激酶原组的心脏事件发生率明显低于同瑞替普酶组,出血程度明显轻于同瑞替普酶组,见表3。 3 重组尿激酶原治疗st段抬高型心肌梗死的安全性分析 急性ST段抬高型心肌梗死是因冠状动脉斑块破裂导致血栓形成并堵塞相关动脉所致。在溶栓药未出现前,急性心肌梗死的病死率极高,随着近年来溶栓药在临床上的推广使用,该病病死率逐渐降至8%～10% 重组尿激酶原是尿激酶的前体,其具有特异性的溶解纤维蛋白的特性,可转化为双链尿激酶,活性则提高250～500倍 本研究进一步比较重组尿激酶原组和同瑞替普酶组的再通率和完全再通率,结果显示重组尿激酶原组的再通率和完全再通率分别为76.9%、73.1%,而同瑞替普酶组分别为53.8%、42.3%,差异具有统计学意义,其机制可能是血循环中存在重组尿激酶原的竞争性抑制因子,当无纤维蛋白时,重组尿激酶原与竞争性抑制因子结合而失去活性,当有纤维蛋白时,则与其结合,抑制因子则被去除,重组尿激酶原活性得以恢复,激活纤溶酶原而产生选择性的溶栓作用;或是血循环中存在以氨基末端为谷氨酸的纤溶酶原形式,重组尿激酶原对谷氨酸的纤溶酶原的活化作用很弱,但对Lys-纤溶酶原的活化作用很强 本研究结果还显示,重组尿激酶原的心脏事件发生率低于同瑞替普酶组,再出血并发症也较轻,提示重组尿激酶原治疗ST段抬高型心肌梗死具有较高的安全性。 综上所述,重组尿激酶原对急性ST段抬高型心肌梗死患者的凝血和纤溶系统影响较小,确保了溶栓效果,提高了再通和完全再通率,减少了心脏事件的发生风险及减轻再出血程度,故具有较好的临床适用性。 采用重组尿激酶原(批号:2012092520A)治疗,治疗前给予肝素50 mg,先在3 min内静脉注射20 mg(加入10 mL生理盐水),另取20 mg加入90 mL生理盐水并在30 min内静脉滴注完毕;随后根据aPTT测定结果给予500～750 U/h肝素,使aPTT维持在正常值的1.5倍持续48 h。同瑞替普酶组给予同瑞替普酶[批号:2012102301B]治疗,先静脉注射10 U(注射时间超过2 min),30 min后再注射10 U一次;注射完毕立即给予阿司匹林300 mg,口服,待APTT恢复至正常值的1.5倍后给予500～750 U/h肝素维持48 h。