第203节心力衰竭.docx

第203节　心力衰竭 概述 　　引起特征性血流动力学,肾和神经激素反应的症状性心肌功能不全. 　　(儿童心力衰竭参见 HYPERLINK /Services/Library/Books/Documents/merck_manual/copy/section_19/19-261/1.html 第261节) 　　尚无一个心力衰竭(HF)的定义完全令人满意.当血浆容量增加,液体积聚在肺,腹腔脏器(尤其是肝)和周围组织时,即发生了充血性心力衰竭(CHF). 生理学 　　休息和运动时,由神经激素和心脏内在的因素来平衡心排血量(CO),静脉回流和向组织释放O2 的血流分布.前负荷,收缩状态,后负荷,收缩频率,可用的底物和心脏损伤的程度决定了左心室(LV)的作功和心肌氧需.Frank-Starling定律,心脏储备和氧合血红蛋白解离曲线起一定作用. 　　前负荷(舒张末期纤维受牵拉的程度)反映了舒张末期容积,受舒张期压力和心肌壁组成成分的影响.从临床角度讲,舒张末期压力在许多情况下都是前负荷的可靠指标,尤其是高于正常时.LV扩张,肥厚及心肌扩张性或顺应性的变化都影响前负荷. 　　游离的心肌的收缩状态可用压力和收缩速度来表示,在体心脏很难测定.临床上收缩状态常用射血分数(LV搏出量/舒张末期容积)来表示. 　　后负荷(自松弛状态受刺激后心肌纤维缩短的阻力)由主动脉瓣开放时腔内压力,容积和室壁厚度决定.临床上后负荷大约相当于主动脉瓣开放时或开放后不久全身性血压,代表峰收缩壁张力.心率和节律也影响心脏作功. 　　可利用底物的减少(即脂肪酸或葡萄糖),尤其可利用O2 的减少可损害心脏收缩和心肌作功的能力. 　　组织损伤(急性如MI,或慢性如各种原因的纤维化)损害了局部心肌作功,并使存活心肌负担加重. 　　Frank-starling定律陈述了舒张末期纤维伸展的程度(前负荷)在生理范围内与随后心室收缩的收缩作功是成比例的( HYPERLINK javascript:openwins(../../bg/sixteen/p203-1.html); 图203-1).此机制在HF时发挥作用,但由于心室功能异常,此反应并不足以维持心脏功能.如果Frank-starling曲线变平,液体潴留,血管收缩,神经激素反应级联放大,则导致CHF综合征.随着时间推移,LV重构(正常卵形发生改变),LV的扩张和肥厚进一步损害心脏功能,尤其是身体应激时.扩张和肥厚可伴有舒张期僵硬度的增加. 　　心脏储备(休息时心脏向组织释放O2 的潜力)是情绪或身体紧张时心脏功能的重要成分,其机制包括增加心率,收缩和舒张容积,每搏量,和组织摄O2 量.例如,充分训练的年轻人在最大运动时,心率可由休息时的55~70次/分增加到180次/分,CO(每搏量X心率)可自正常休息时的6L/min增至≥25L/min以上,而O2 耗可自250ml/min增至≥1500ml/min.正常年轻人休息时,动脉血约含O2 18ml/dl,混合静脉血或肺动脉血含O2 14ml/dl,动静脉O2 差(A-Vo2 )约4.0ml/dl+0.4ml/dl.运动中甚至最大CO仍不能满足组织代谢需要,因此,组织摄取更多的O2 ,混合静脉血O2 含量随之下降,A-VO2 可能增大至12~14ml/dl.降低静脉O2 含量,从而增大A-VO2 是HF常见的代偿机制. 　　氧合血红蛋白解离曲线( HYPERLINK javascript:openwins(../../bg/sixteen/p203-2.html); 图203-2)影响组织获取O2 的能力,是HF另一个储备机制.此曲线的位置常用P50来表示(氧合血红蛋白饱和度为50%时的血氧分压),正常P50(27mmHg+2mmHg)增大提示氧合血红蛋白解离曲线右移(Hb和O2 的亲和力下降),特定的PO2 下,与Hb结合的O2 更少,饱和度更低,这样,在毛细血管水平,就有更多的O2 释放出来为组织利用.氢离子浓度增加(pH下降)使曲线右移(Bohr效应),红细胞内2,3二磷酸甘油酸浓度的增加也有同样作用.后者改变了Hb分子内部的空间关系. 分类和病因学 　　HF的临床表现反映了许多心脏病左或右心室的受损. 　　左心室(LV)衰竭特征性地出现于冠心病,高血压,多数形式的心肌病和先天性缺损(如室间隔缺损,大分流量的动脉导管未闭)病人. 　　右心室(RV)衰竭多继发于LV衰竭(其增加肺静脉压,从而导致肺动脉高压)和三尖瓣反流.二尖瓣狭窄,原发性肺动脉高压,多发性肺动脉栓塞,肺动脉或肺动脉瓣狭窄和RV梗死也可引起RV衰竭.红细胞增多症或输血过多,急性肾衰水过多,类似HF的腔静脉阻塞也可发生容量超负荷和体循环静脉压升高,这些情况下,心肌功能可以正常. 　　HF可表现为收缩或舒张功能不全,