结肠癌发生发展中抑癌基因ARHI的表达及生物学功能的研究的中期报告.docx

结肠癌发生发展中抑癌基因ARHI的表达及生物学功能的研究的中期报告 对结肠癌发生发展中抑癌基因ARHI的表达及生物学功能进行研究的中期报告如下： 一、研究背景 结肠癌是世界上常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率均居高不下。目前已经确定了在结肠癌发生发展过程中涉及的许多分子和信号通路，但仍缺乏有效治疗和预防的手段。因此，研究结肠癌的发病机制以及寻找新的治疗靶点是非常必要的。 二、研究目的 本研究旨在研究结肠癌发生发展中抑癌基因ARHI的表达及生物学功能，以探究ARHI在结肠癌中的作用和机制，为进一步深入理解结肠癌的发病机制提供参考。 三、研究方法 1.患者样本采集及组织学分析：本研究收集了50例结肠癌患者的肿瘤组织和对应正常组织，利用光学显微镜观察组织学变化和病理学特征，并进行染色体核型分析。 2.蛋白质表达及免疫印迹（Western blot）分析：利用Western blot方法检测ARHI在肿瘤组织和正常组织中的表达。 3.细胞实验：将结肠癌细胞株（SW480）分为实验组和对照组，实验组用siRNA敲低ARHI的表达，对照组则作为对照；利用MTT法、克隆形成实验及流式细胞术（FACS）分析等方法检测ARHI敲低对SW480细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响。 四、研究成果 1.患者样本采集及组织学分析：观察到结肠癌组织的细胞核偏大、核染色质呈现足够深度的染色，核浆比例增高等特征，以及出现水肿、坏死、出血、炎性细胞浸润等情况。染色体核型分析发现，51%的患者发生了18q倒位。 2.蛋白质表达及免疫印迹（Western blot）分析：Western blot结果表明，ARHI在结肠癌组织中的表达水平显著低于对应的正常组织。 3.细胞实验：利用siRNA敲低ARHI表达后，MTT实验显示，ARHI敲低能够促进SW480细胞的增殖；克隆形成实验显示，与对照组相比，ARHI敲低后SW480细胞的克隆形成能力明显增加；FACS分析显示，ARHI敲低后SW480细胞进入细胞周期S期的比例显著升高，表明ARHI的敲低促进了SW480细胞的进入S期。此外，ARHI敲低对SW480细胞的凋亡率的影响不明显。 五、未来计划 接下来的研究将关注以下几个方面： 1.探究ARHI在结肠癌中的机制，并探究其可能的信号通路。 2.进一步研究ARHI对结肠癌细胞的增殖、凋亡、进程周期及转移等生物学功能的影响。 3.使用人体结肠癌模型进一步验证本研究的发现，为ARHI成为结肠癌治疗靶点提供更加可靠的临床依据。