肝炎后肝硬化.pptx

肝炎后肝硬化介绍 01临床表现摘要治疗病理生理目录030204 05病毒分类合理安排饮食诊断和鉴别诊断目录0706 基本信息肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节（假小叶）。我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。 临床表现 临床表现肝硬化失代偿期的主要临床表现为肝功能不全表现及门静脉高压症，部分患者还可发生各种临床并发症。（—）肝功能不全的临床表现1．全身临床表现：表现有乏力、体重减轻及发热，其中乏力是失代偿期最常见的表现，乏力的程度常与肝功能损害程度相平行。部分病人患者可出现不规则低热，一般不超过38. 5度。2．消化系统症状：包括食欲减退、上腹不适、腹胀及腹泻等，严重者可出现厌食、恶心及呕吐等表现。3．出血及贫血：肝硬化失代偿期患者出血倾向较常见，可出现皮肤瘀斑、鼻出血、齿龈出血及月经过多等表现，约2/3的患者有轻或中度贫血。4．内分泌失调表现：男性患者睾丸萎缩、性功能障碍、毛发脱落及男性乳房发育等。部分患者因肾上腺皮质激素分泌减少，可出现面部、颈部、上肢及黏膜等处的色素沉着。5．皮肤表现(1)水肿：常见下肢踝部，于夜间或卧床后水肿可消退。具有大量的患者可因腹腔积液压迫下腔静脉影响静脉回流，出现阴囊及会阴部的水肿。 治疗 治疗一）一般治疗肝硬化代偿期患者一般可参加轻活动量工作，但应避免过度疲劳。肝硬化失代偿期患者则以卧床休息为主，有腹腔积液者应取半卧位。饮食以高热量、高蛋白质、维生素丰富而易消化的食物为宜。严禁饮酒。脂肪尤其是动物脂肪不宜摄人过多。若肝功能显著减退或有肝性脑病先兆时应严格限制蛋白质食物，有腹腔积液者应予少钠盐或无钠盐饮食。有食管胃底静脉曲张者应避免进食坚硬、粗糙的食物。（二）药物治疗1．抗病毒治疗：肝炎病毒是导致慢性肝炎进展为肝硬化的重要因素，而且，肝炎病毒的致病作用贯穿于肝硬化的形成过程。国、内外不断有报道提示，应用拉米夫定等抗病毒药物治疗活动性肝硬化及失代偿期肝硬化，可延长患者的生存期，提高生存质量，降低病死率。抗病毒药物包括拉米夫定，阿德福韦酯、恩替卡韦及干扰索等。慢性乙肝患者抗病毒治疗的适应证包括：①HBV DNA≥105拷贝/mI(HBeAg阴性者为≥104拷贝/ml)；②ALT≥2×ULN;若应用干扰素治疗ALT应≤10×ULN，血总胆红素水平应2×ULN;③若ALT2×ULN，但肝组织学显示Knodell HAI≥4，或≥G2炎症坏死。具有①并有②或③的患者应进行抗病毒治疗。 摘要 摘要肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节（假小叶）。我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。慢性乙型肝炎为何转变为肝硬化由于病人体内乙型肝炎病毒长期存在井进入肝细胞内，在肝细胞核内复制病毒的核酸部分，然后再在细胞浆中包上外壳．如此反复整合的过程中，不断刺激免疫系统，产生致敏淋巴细胞及相应的抗体．与抗体结合的致敏淋巴细胞和表面带有乙型肝炎病毒的肝细胞相结合，使肝细胞破坏，病毒被消灭。在这个过程中．还产生纤维因子使纤维母细胞合成胶原的作用增强，致使肝内纤维组织不断地增生，久而久之，使肝脏发生纤维化．形成了肝硬化。 病理生理 病理生理（一）病理分类1．按病理形态分类：根据WHO制定的肝硬化形态学标准，按结节大小分为三型：①小结节性肝硬化：结节大小均匀，一般3mm，纤维隔较规则，再生结节较少；②大结节性肝硬化：结节较粗大，大小不均，一般3mm，最大可达数厘米，纤维隔不规则，再生结节多见；③混合性肝硬化：小结节和大结节两种形态混合存在。2．病理分型：按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型：①单腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由单腺泡组成，其特征是结节内不含有或只含有一个汇管区}②多腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由多腺泡功能单位组成的，结节内含有一个以上的汇管区；③混合腺泡性肝硬化：单腺泡性及多腺泡性硬化性结节至少各占病变区25%以上。（二）病理发生过程肝脏在慢性炎性病变的刺激下成纤维细胞增生，可合成大量的胶原纤维，导致弥漫性纤维增生及纤维束形成。肝小叶1带碎屑状坏死时，肝纤维化自汇管区向另一汇管区延伸apos;形成汇管区至另一汇管区的桥架纤维隔，称为主动隔口肝小叶3带肝细胞融合性坏死时，形成肝小叶中央至汇管区的桥架纤维隔，称为被动隔。两种纤维隔分别或同时包绕残存肝小叶或再生结节，导致肝小叶结构性改建。结节外周完全被纤维隔包绕时，称为完全性硬化性结节