36门静脉高压症.pptx

门静脉高压症 与上消化道出血主讲：张文军概 念门脉高压症---是门静脉血流受阻、门脉高压高于2.35 kPa（24 cmH2O），通常高达2.94~4.90 kPa（30~50 cmH2O）临床表现为：脾大、脾亢食管、胃底静脉曲张 : 呕血、便血腹水解 剖 门静脉与腔静脉之间存在 四个交通支图1胃底、食管下段交通支前腹壁交通支腹膜后交通支直肠下段、肛管交通支病 理 生 理 ⑴肝内型：（窦前、窦后、窦型） 肝炎后肝硬化引起肝窦前，窦后阻塞 我国90%门脉高压属于肝炎后肝硬化⑵ 肝前型： 门脉主干先天性畸形（闭锁、狭窄、海绵样变） 门脉主干血栓形成⑶ 肝后型：（Budd-Chairi 综合征） 肝静脉及其开口，或者肝段下腔静脉梗阻肝炎后肝硬化病理改变⑴ 门脉受阻压力升高 肝小叶内纤维组织增生、肝细胞再 生，压迫肝小叶内的肝窦引起⑵ 肝小叶间汇管区的肝动脉与门静脉 之间的交通支开放，压力高8~10倍 的肝动脉血直接注入门脉，使门脉 压力更加增高中央静脉肝窦肝动脉小分支门静脉小分支交通支（图2） 正常时，肝动脉、门静脉小分支分别流入肝窦，它们之间的交通支不开放 图3 肝硬化时，交通支开放，肝动脉血流入门静脉，从而使门静脉压力更高 门脉高压症可发生以下病理改变 1.脾大、脾亢 脾淤血→纤维组织增生、脾髓组织再生→破坏血细胞的功能增加→充血性脾大、脾亢。 2.交通支扩张 ⑴胃底、食管下段交通支扩张 静脉曲张，表面黏膜变薄，易为胃酸 食物损伤，尤其在咳嗽、呕吐、负重， 腹内压力突然升高时，可使门脉压剧增 血管破裂大出血! ⑵直肠下段、肛管交通支扩张 直肠上、下静脉丛扩张，引起继发性痔 和痔出血。 ⑶前腹壁交通支扩张　引起腹壁静脉曲张 ⑷腹膜后交通支扩张　腹膜后小静脉曲张充血 3.腹 水 ⑴门脉压增高，血管滤过压高，漏出性 腹水 ⑵血管滤过压高、肝内淋巴液生成增加， 回流不畅，大量淋巴液从肝表面漏入 腹腔→造成腹水。 ⑶肝功能障碍，蛋白合成减少，血浆胶体 渗透压降低，造成腹水。 ⑷肝功能障碍，对醛固酮和抗利尿激素 的灭活能力减弱，肾小管对水钠的重吸 收增加，造成腹水。临 床 表 现 1.脾大、脾亢 2.呕血、便血（交通支扩张） 3.腹水1.脾大、脾亢 左肋下可摸到肿大的脾脏，巨大的脾脏可以到达左髂窝。脾亢表现为三少：　WBC 3×109 /L RBC 2.5×1010 /L 或Hb 70 g/L 血小板 （70~80）×109 /L 2.呕血、便血（交通支扩张） ⑴胃底、食管下段交通支扩张 静脉曲张，表面黏膜变薄，出现 呕血、便血 出血呕血 ⑵前腹壁交通支扩张 引起腹壁静脉曲张 ⑶直肠下段、肛管交通支扩张 直肠上、下静脉丛扩张，引起 继发性痔，和痔出血。 ⑷腹膜后交通支扩张 　腹膜后小静脉曲张充血。 3.腹 水是肝功能失代偿的表现。大出血加重肝功能的损害， 腹水加重。 诊断和鉴别诊断㈠诊断1.病史 有肝炎或血吸虫史2.临床表现 脾大、脾亢，呕血，便血和腹水3.检查⑴血象三少：WBC 、 RBC、血小板减少。⑵肝功能：蛋白代谢异常，清蛋白降低， 球蛋白升高，A/G倒置。SGPT升高，　凝血酶原时间延长，黄疸指数升高。⑶食管吞钡：食管静脉曲张。⑷B超：肝硬化，脾大，腹水。⑸胃镜检查：可以见到食管胃底曲张的静 脉和出血的部位。 ㈡鉴别诊断 主要是 : 脾大、脾亢 呕血、便血 腹水治 疗主要治疗以下几个并发症 1.食管胃底静脉曲张破裂出血 2.脾大、脾亢3.顽固性腹水 对食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗 肝硬化病人40%食管胃底静脉曲张 其中50%~60%可并发大出血 说明有静脉曲张也不一定发生大出血 手术可加重肝功损害导置肝功能衰竭 因此有静脉曲张但没有出血的病人不宜 作预防性手术 外科治疗的目的－－止血！决定治疗方案的依据门脉高压的病因肝功能储备Child-Pugh分级门脉系统可利用情况医生技能及经验㈠非手术治疗 Child-Pugh C级手术死亡率 ＞25% 据文献及教科书记载,有明显黄疸、腹水、肝功能严重受损的病人发生大出血时，手术死亡率高达60%~70% ，应尽量非手术治疗。 非手术治疗的措施1.输血、补液，维持血容量2.药物降低门脉压力 ⑴垂体加压素 20U＋5%葡萄糖200 ml 静脉滴注，20~30分钟内滴完， 4小时后可以重复使用。⑵奥曲肽 选择性降低门脉血流，抑制消化液分泌，有效率80%，主要用于内分泌素瘤及急性胰腺炎和门脉高压出血的治疗。 ⑶施他宁 选择性降低门脉血流，用于门脉高压大出血，有效率80%。(4)其他止血药物 ⑴Vtamin K1 ⑵Adona ⑶氨甲苯酸 ⑷酚磺乙胺 ⑸立止血　(5)护肝药物葡醛内酯安平肝安易善复3.经胃镜止血⑴注入硬化剂 注入曲张的血管内， 或黏膜下，近期疗效不错，但